Zakażenia grzybicze grzybicze

przez | 2020-01-16

Spis treści:

Olejki eteryczne przeciwgrzybicze

Zakażenia grzybicze są bardzo częste i są uważane za jedną z najbardziej zaraźliwych chorób, które łatwo przenoszą się między ludźmi. Pomimo dużej liczby różnych leków w różnych postaciach olejki eteryczne nie są ostatnimi w leczeniu wielu infekcji grzybiczych. Są bezpieczne i są naturalnymi lekami. Wiele osób dobrze zna właściwości przeciwbakteryjne i przeciwzapalne olejków eterycznych, ale zapominają, że można je stosować w leczeniu infekcji grzybiczych. Dlatego w tym artykule znajdziesz listę najlepszych olejków eterycznych o właściwościach przeciwgrzybiczych..

Wiele olejków eterycznych zostało dobrze przebadanych i udowodniono naukowo, że mają właściwości przeciwgrzybicze i mogą pomóc w walce z niektórymi z tych chorób. Ale zanim zaczniesz leczyć infekcję grzybiczą olejkami eterycznymi, zdecydowanie powinieneś skonsultować się z dermatologiem.

Poważne infekcje grzybicze

Każdy z nas ma pewną ilość grzybów i drożdży w naszym ciele i wcale nam nie przeszkadza do pewnego momentu. Jednak gdy pojawiają się pewne sytuacje, na przykład gdy osłabiona jest odporność, rozpoczyna się infekcja grzybicza.

Najczęstsze infekcje grzybicze to:

Grzybica paznokci lub paznokci;

Grzybica paznokci, lub jak nazywają tę infekcję „stopą sportowca”, ponieważ jest to bardzo powszechne u sportowców, którzy muszą nosić buty przez długi czas i wpływają na stopy i paznokcie. Choroba ta powoduje zaczerwienienie i łuszczenie się skóry, pieczenie, swędzenie, czasami mogą pojawić się pęcherze i owrzodzenia w dotkniętym obszarze.

Grzyb dobrze czuje się w wilgotnym i ciepłym otoczeniu, takim jak mokre skarpetki od spoconych stóp, mokre podłogi w basenie. Często pojawia się u osób, które noszą obcisłe buty, trampki i które nie używają poszczególnych butów w basenach, saunach, prysznicach.

Grzybica pachwinowa jest również szeroko rozpowszechnioną infekcją grzybiczą skóry, wywoływaną przez grzyb znany jako półpasiec. Ten rodzaj grzyba rozwija się w wilgotnych, ciepłych obszarach ciała, w wyniku czego często wpływa na narządy płciowe, wewnętrzne uda i pośladki.

Zakażenie występuje głównie w czasie upałów lub w ciepłym, wilgotnym klimacie..

Półpasiec wydaje się czerwony, swędzący, z wysypką okrągłego lub pierścieniowego koła. Ta infekcja jest zaraźliwa i szybko i łatwo przenosi się z osoby na osobę poprzez bezpośredni kontakt lub przedmioty.

Grzybica może znajdować się w dowolnej części ciała. Z reguły są zarażone chorymi zwierzętami lub ludźmi, meblami lub zanieczyszczoną odzieżą. W miejscu infekcji pojawia się czerwone kółko, skóra staje się łuszcząca się, złuszcza się.

Istnieje wiele środków na infekcje grzybicze. Są ogólnie skuteczne w leczeniu takich infekcji. Ale mają znaczący minus – istnieje wiele przeciwwskazań i skutków ubocznych, są dalekie od nieszkodliwych dla organizmu i z czasem mogą powodować odporność na chorobę. W takim przypadku konieczne będzie wybranie nowego leczenia.

Nic dziwnego, że istnieje stałe zapotrzebowanie na bezpieczne, naturalne i z mniejszą liczbą skutków ubocznych leczenie infekcji grzybiczych. Należą do nich olejki eteryczne o właściwościach przeciwgrzybiczych..

Olejki eteryczne można bezpiecznie stosować w leczeniu infekcji grzybiczych bez obawy o wystąpienie jakichkolwiek skutków ubocznych i uzależnienia..

Olejki eteryczne do leczenia infekcji grzybiczych

Biorąc pod uwagę liczbę przeciwwskazań i skutków ubocznych leków przeciwgrzybiczych, olejki eteryczne są znacznie bezpieczniejszym wyborem w leczeniu infekcji grzybiczych..

Oleje przeciwgrzybicze są dobrze i dokładnie badane. Wszystkie badania wykazały, że niektóre olejki eteryczne działają jako silne leki przeciwgrzybicze. Oleje te składają się ze złożonych składników chemicznych, które są skuteczne w leczeniu grzybów i drożdży. Przy prawidłowym stosowaniu oleje te są naturalnym sposobem leczenia chorób grzybiczych, takich jak pleśniawka, ochinomykoza i inne.

Poniższe oleje nie są ostateczną listą olejków, które mogą pomóc w leczeniu infekcji grzybiczych. Badania w tej dziedzinie są w toku i mogą pojawić się inne nowe oleje o właściwościach przeciwgrzybiczych. A teraz lista olejków eterycznych, które można stosować przeciwko chorobom grzybiczym.

Olejek eteryczny z goździków

Olejek eteryczny z goździków jest jednym z najlepszych olejków eterycznych, które można stosować przeciwko infekcjom grzybiczym. Badania wykazały, że może pomóc w leczeniu co najmniej 15 rodzajów grzybów, w tym grzybów Candida..

Główny składnik aktywny olejku goździkowego, Eugenol, ma silne właściwości przeciwgrzybicze..

Przed użyciem na skórę olej należy rozcieńczyć olejem nośnikowym. Ten olej jest dobry na wiele chorób jamy ustnej, ból zęba..

Olejek goździkowy pasuje do innych olejków, takich jak olej rozmarynowy, olejek bazyliowy, cynamon, drzewo różane, grejpfrut, wzmacniając wspólne działanie w leczeniu chorób.

Olejek lawendowy

Badania wykazały, że olejek eteryczny z lawendy jest potencjalnie śmiertelny dla wielu szczepów grzybów, w tym szczepów wywołujących kandydozę i grzybicę skóry. Lawenda niszczy błonę komórkową, powodując śmierć grzybów.

Przed nałożeniem na skórę olejek lawendowy należy rozcieńczyć olejem nośnikowym.

Olejek eteryczny z drzewa herbacianego

Olejek eteryczny z drzewa herbacianego jest skuteczny w przypadku wielu infekcji grzybiczych i bakteryjnych. Może być stosowany w leczeniu wielu chorób grzybiczych, w tym kandydozy..

Przeciwwskazaniem do stosowania oleju może być jego wysoka reakcja alergiczna, która może zagrażać życiu. Może powodować swędzenie, zaczerwienienie i powstawanie pęcherzy, co z kolei może prowadzić do poparzeń i podrażnień skóry, co pogarsza stan skóry i może powodować choroby skóry, takie jak wyprysk..

Dlatego należy delikatnie używać olejku z drzewa herbacianego i rozcieńczać go nośnikiem olejowym. Nie używaj tego oleju w środku..

Olejek eteryczny Cassia

Olej ten ma właściwości przeciwbakteryjne, przeciwwirusowe i przeciwgrzybicze. Olejek Cassia jest znany jako chiński cynamon i jest uprawiany w całej Azji Południowej i Wschodniej..

Przed nałożeniem na skórę rozcieńczyć co najmniej 3 krople oleju nośnikowego w stosunku co najmniej 1 kropli oleju.

Olejek eteryczny z cynamonem

Olejek cynamonowy jest ściśle związany z olejem kasji. Olejek cynamonowy słynie również z właściwości przeciwgrzybiczych, przeciwdrobnoustrojowych i antyseptycznych..

Może być stosowany w leczeniu wielu chorób grzybiczych, w tym szczepów gronkowców..

W przypadku miejscowego stosowania na skórę olej należy rozcieńczyć i zachować ostrożność, ponieważ olej ten jest silnym olejem. Z tego powodu nie wdychaj oleju cynamonowego bezpośrednio z butelki..

Olejek eteryczny z tymianku

Olejek tymiankowy można stosować do leczenia pleśni na ścianach. Badania wykazały, że ten olej jest bardzo skuteczny przeciwko gronkowcom..

Rozcieńczyć przed użyciem na skórze, aby nie wywołać reakcji alergicznej. Używaj z dużą ostrożnością, ponieważ nawet w rozcieńczonej postaci stosowanie oleju może prowadzić do reakcji alergicznej. Dlatego przed leczeniem całego dotkniętego obszaru skóry należy sprawdzić niewielki obszar skóry.

Olejek eteryczny z geranium

Olejek eteryczny z geranium jest bardzo popularnym olejkiem eterycznym z aromaterapii i służy do rozwiązywania wielu problemów. Jest ceniony ze względu na swoje właściwości przeciwbakteryjne i przeciwgrzybicze. Olej ten działa na wiele grzybów, hamując ich wzrost i rozmnażanie i jest uważany za najbardziej skuteczny w użyciu..

Olej geranium można stosować w leczeniu grzybicy poprzez dodanie 4-5 kropli oleju do kąpieli stóp. Możesz wcierać olej bezpośrednio w skórę nóg, uprzednio rozcieńczając go nośnikiem oleju.

Olejek eteryczny z oregano

Podobnie jak olejki eteryczne z tymianku i oregano, olej ten jest często stosowany do aromatyzowania w kuchni. Olej ma bardzo silny wpływ na grzyby. Badania wykazały, że olej z oregano może być stosowany w leczeniu grzybicy, Candida, grzybiczych zakażeń nóg, w tym grzybów paznokci.

W leczeniu infekcji grzybiczych nóg można zastosować, dodając olej do kąpieli stóp lub bezpośrednio na skórę, wcierając go w skórę. Przed użyciem wymieszaj z olejem bazowym..

Olejek z trawy cytrynowej

Olejek z trawy cytrynowej, Barsil Schisandra, może być stosowany w leczeniu wielu chorób, w tym grzybiczych. Olej ten niszczy błonę komórkową grzybów, powodując ich śmierć. Skutecznie działa na grzyb powodując grzybicę, ochinomykozę.

Olej ten znajduje się również na liście olejów, które mogą pomóc w leczeniu zakażeń gronkowcami..

Chociaż olej z trawy cytrynowej jest uważany za bezpieczny w użyciu, należy go przed użyciem rozcieńczyć olejem bazowym..

Jak stosować olejki eteryczne w leczeniu infekcji grzybiczych

Oprócz bolesnego dyskomfortu infekcje grzybicze powodują również niedogodności estetyczne. Mając taką infekcję, odwiedzanie miejsc publicznych jest krępujące, musisz odmówić wielu procedur: wizyt na basenie, siłowni i innych.

Dlatego oczywiście pragnienie, aby jak najszybciej pozbyć się infekcji grzybiczej i prowadzić znajomy styl życia. Po podjęciu decyzji o rozpoczęciu leczenia choroby olejkami eterycznymi pojawia się pytanie, jak to zrobić poprawnie. Oto kilka wskazówek na ten temat..

Podczas leczenia grzybicy skóry każdy olejek eteryczny należy rozcieńczyć olejem nośnikowym. Aby to zrobić, możesz użyć oliwki, oleju słonecznikowego, oleju jojoba, oleju kokosowego lub innego oleju kosmetycznego.

Grzybicze paznokcie można leczyć, nakładając olej bezpośrednio na skórę. Ale musisz uważać, aby olej nie dostał się na skórę wokół paznokcia i nie spowodował oparzeń ani podrażnień.

Przed rozpoczęciem leczenia skonsultuj się ze specjalistą.

Nie używaj olejków eterycznych w środku.

Jak wspomniano powyżej, powyższa lista olejków eterycznych, które mogą pomóc w leczeniu infekcji grzybiczych, nie jest ostateczna i kompletna. Inne olejki eteryczne, takie jak cyprys, kadzidło, rumianek, mięta pieprzowa, szałwia, rozmaryn, cytryna, również mają właściwości przeciwgrzybicze..

Jakość olejku jest bardzo ważna. Dlatego zdecydowanie musisz kupić naturalne olejki eteryczne. Tylko one mają wszystkie właściwości lecznicze, a nie tylko aromat, i nadają się do leczenia infekcji grzybiczych.

Zakażenia grzybicze skóry (w tym gnicie stopy) (rosyjski)

Dr Christophe Xcy (Christophe HSU) – dermatolog. Genewa, Szwajcaria

Co to jest „wielokolorowy pitiriasis (versicolor)”?

  • Ten stan charakteryzuje się pojawieniem się małych łuszczących się białych plam na skórze. Mogą pojawić się na twarzy, szyi, ramionach, rękach, tułowiu i nogach. Te plamy to aktywne infekcje drożdżowe, które infekują skórę. Medyczna nazwa tej choroby to Pitiriasis multicolor (łupież versicolor).

pitiriasis (versicolor) wielokolorowy

Co to jest „grzybica skóry”?

  • Grzybica skóry występuje w postaci łuszczących się czerwonawych pierścieniowych plamek z tendencją do tworzenia pełnych pierścieni o wypukłych krawędziach. Ten stan nazywa się „trichofitozą gładkiej skóry” (uszkodzenie ciała) lub „trichofitoza krocza” (uszkodzenie okolicy pachwinowej). Choroba jest wywoływana przez grzyb. Może również wpływać na struktury przydatków, takie jak skóra głowy i paznokcie..

Co to jest „stopa sportowca” („epidermofitoza stopy”)?

  • Manifestacje naskórka stopy można zaobserwować, gdy skóra między palcami zaczyna się mocno łuszczyć i złuszczać. Mogą wystąpić swędzące stopy. Grzyb powodujący infekcję może rozprzestrzeniać się na podeszwy i paznokcie u stóp. Ten stan nazywa się „epidermofitozą stopy”.

Co to jest monilioza / kandydoza? ?

  • Ta infekcja grzybicza zwykle pojawia się w ustach i narządach płciowych osób z cukrzycą oraz tych, którzy przyjmują doustne sterydy i długi cykl antybiotyków. Ta infekcja powoduje swędzenie i towarzyszy jej pojawienie się czerwonej wysypki z białymi łuskami. Kobiety mogą odczuwać wydzielanie narządów płciowych i swędzenie.

Jak zapobiec niewielkiej infekcji grzybiczej?

  • Grzyb rośnie tam, gdzie skóra jest narażona na ciepło i wilgoć. Obszary między palcami, fałdami skóry w okolicy pachwinowej i pod pachami powinny być suche, aby zapobiec pojawieniu się infekcji grzybiczej.
  • Unikaj chodzenia boso w pomieszczeniach z mokrymi podłogami, takich jak łazienka, toaleta lub basen, gdzie prawdopodobieństwo grzybów jest bardzo wysokie. Nosić kapcie.
  • Unikaj używania czyichś serwetek, ręczników, grzebieni i szczotek do włosów, ponieważ mogą zostać zarażone. Zawsze używaj indywidualnych produktów do higieny osobistej, ponieważ infekcje grzybicze łatwo przenoszą się między ludźmi. Wszystkie przedmioty mające kontakt z dotkniętą skórą powinny zostać wysterylizowane przed użyciem..
  • Skarpety nylonowe i zamknięte buty przyczyniają się do pocenia się. Noś bawełniane skarpety, które lepiej wchłaniają pot lub sandały z odkrytymi palcami, jeśli stopy bardzo się pocą.
  • Prowadź zdrowy tryb życia, odżywiaj się, ćwicz i znajdź czas na relaks w celu wzmocnienia układu odpornościowego. Jeśli twoje ciało jest osłabione, zwiększa się ryzyko zarażenia grzybicą.

Zakażenie grzybicze skóry na nogach

Jak leczyć łagodniejszą formę infekcji grzybiczej?

  • Nakładaj krem ​​przeciwgrzybiczy przepisany przez lekarza na dotkniętą skórę 2-3 razy dziennie przez 3 tygodnie. Takie kremy obejmują kremy zawierające nystatynę, tolnaftat, imidazol lub naftydynę.
  • Nie przestawaj przyjmować leków natychmiast po zniknięciu oznak infekcji. Kontynuuj stosowanie leku przez co najmniej 7 dni po zniknięciu objawów infekcji. Jeśli na skórze znajdują się białe plamy, biały kolor może utrzymywać się nawet po udanym leczeniu infekcji. Jednak po przywróceniu naturalnego zabarwienia skóry plamy te znikną..
  • Doustne tabletki przeciwgrzybicze należy stosować w leczeniu zakażeń grzybiczych, które dotykają dużych obszarów skóry. Twój lekarz może przepisać te tabletki..
  • Aby zapobiec pojawianiu się białych plam, używaj szamponu przeciwgrzybiczego na skórze głowy lub ciała raz w miesiącu, pozostawiając go na skórze przez 15-30 minut przed spłukaniem. W przypadku infekcji używaj tego szamponu co wieczór przez 7 dni z rzędu.

© 2009
Autorzy:
Dr Christophe Xcy (Christophe HSU) – dermatolog. Genewa, Szwajcaria
Narodowe Centrum Skóry. Singapur

Zakażenie wirusem HIV Etiologia, epidemiologia, patogeneza. Klasyfikacja Wytyczne postępowania z pacjentami zakażonymi wirusem HIV

Zakażenie HIV (zespół nabytego niedoboru odporności – AIDS, zakażenie wirusem ludzkiego niedoboru odporności – zakażenie wirusem HIV, zespół nabytego niedoboru odporności – AIDS, zespół niedoboru odporności – EIDS, zespół nabytego niedoboru odporności – SIDA) jest powoli postępującą chorobą zakaźną wynikającą z zakażenia ludzkim wirusem niedoboru odporności, wpływające na układ odpornościowy, w wyniku czego ciało staje się bardzo podatne na oportunistyczne infekcje i nowotwory, które ostatecznie prowadzą do śmierci pacjenta.

Etiologia. Ludzki wirus niedoboru odporności należy do rodziny retrowirusów zawierających RNA i jest obecnie klasyfikowany do podrodziny lentiwirusów, tj. Wirusów powolnych infekcji. HIV jest genetycznie i antygenowo heterogenny – opisano HIV-1 i HIV-2. Dojrzały wirion HIV jest kulistą cząstką o średnicy około 100 nm, składającą się z rdzenia i skorupy. Genom HIV zawiera 3 główne geny strukturalne – gag, który koduje tworzenie wewnętrznych białek (p17 / 18, 24/26, 55/56); env kodujące glikoproteiny otoczkowe (gp41 / 36, 120/105, 160/140) i układy enzymów kodujących pol, w tym odwrotną transkryptazę (p31, 51, 66/68). Ponadto znane są geny regulatorowe patogenu (tat, rev, nef), które zapewniają kontrolę nad jego replikacją. HIV nie jest odporny w środowisku. Dezaktywuje się w temperaturze 56 ° C na 30 minut, po zagotowaniu – po 1 minucie umiera pod wpływem środków chemicznych dopuszczonych do dezynfekcji. Wirus jest stosunkowo odporny na promieniowanie jonizujące, promieniowanie ultrafioletowe i zamrażanie w temperaturze minus 70 ° C.
Epidemiologia. Źródłem infekcji są osoby zakażone – pacjenci ze wszystkimi postaciami klinicznymi i nosicielami wirusa we krwi, której wirus krąży. Występuje w wysokim stężeniu nie tylko we krwi, ale także przede wszystkim w nasieniu, a także w menstruacji i wydzielinie pochwowej (szyjnej). Ponadto HIV znajduje się w mleku matki, ślinie, płynie łzowym i mózgowo-rdzeniowym, w biopsjach różnych tkanek, potie, moczu, płynie oskrzelowym, kale. Największym zagrożeniem epidemiologicznym jest krew, nasienie i wydzieliny z pochwy, które mają wystarczającą część infekcji do zarażenia.
Wiodącym mechanizmem przenoszenia HIV jest mechanizm kontaktowy przenoszenia patogenu. Obejmuje przenoszenie wirusa drogą płciową (najczęstszą) i kontaktową (transfuzja, pozajelitowa i w kontakcie z krwią). Szczególnie intensywne przenoszenie wirusa HIV obserwuje się podczas stosunku homoseksualnego, podczas gdy ryzyko zakażenia biernego homoseksualisty jest 3-4 razy większe niż aktywne. Istnieje duże prawdopodobieństwo zakażenia poprzez kontakt seksualny oraz podczas kontaktów bi- i heteroseksualnych z pacjentami (nosicielami), ponadto zakażenie kobiet od mężczyzn występuje nieco częściej niż mężczyzn od kobiet. HIV jest również przenoszony przez zakażoną krew. Dzieje się tak z transfuzją krwi i niektórych jej leków. Wirus można przenosić poprzez wielokrotne używanie zainfekowanego sprzętu medycznego, w tym strzykawek i igieł. Najczęściej dzieje się tak u narkomanów z dożylnym podawaniem leków z tymi samymi strzykawkami i igłami.
Innym, mniej znaczącym, jest pionowy mechanizm przenoszenia patogenu, który jest realizowany w ciele kobiety w ciąży, gdy płód zostaje zainfekowany w macicy (szlak przez łożysko). Należy zauważyć, że ryzyko przeniesienia wirusa HIV na dzieci z matek seropozytywnych wynosi 15-30% (według niektórych źródeł do 50%), zależy od stadium choroby i wzrasta wraz z karmieniem piersią. Ponadto najczęstsza infekcja kontaktowa dziecka występuje podczas porodu. Możliwe jest również zakażenie mlekiem matki. Zidentyfikowano przypadki zakażenia matek zakażonych niemowląt podczas karmienia piersią.
Przenośne przenoszenie wirusa HIV jest prawie niemożliwe, ponieważ patogen w ciele krwiopijców nie rozmnaża się. Przeniesienie wirusa w warunkach domowych w normalnej komunikacji między ludźmi nie zostało ustalone. HIV nie jest przenoszony przez powietrze, wodę pitną i żywność.
Patogeneza. Zakażenie wirusem HIV występuje, gdy materiał zawierający wirus dostanie się bezpośrednio do krwioobiegu lub błon śluzowych. Po przeniknięciu do ludzkiego organizmu patogen jest w stanie bezpośrednio zainfekować wiele różnych rodzajów zróżnicowanych komórek: przede wszystkim limfocyty CD4 (pomocników), a także monocyty / makrofagi, makrofagi pęcherzykowe płuc, komórki Langerhansa, pęcherzykowe komórki dendrytyczne węzłów chłonnych, komórki oligodendroglia i astrocyty mózgowe komórki nabłonkowe jelit, komórki szyjne. Głównym sposobem, w jaki HIV dostaje się do komórki, jest jej wiązanie ze specyficznym receptorem ściany komórkowej (cząsteczka CD4), a następnie penetracja przez endocytozę lub przez błonę komórkową. Po wejściu genomu wirusowego do cytoplazmy informacje z wirusowego RNA są transkrybowane do DNA przy użyciu odwrotnej transkryptazy. Następnie druga nić DNA jest dodawana do utworzonej jednoniciowej struktury DNA przy użyciu tego samego enzymu, a liniowa pośrednia forma DNA jest transportowana do jądra, gdzie uzyskuje okrągły kształt, integruje się z DNA komórki, przekształcając się w prowirusa DNA.
Od momentu integracji rozpoczyna się etap utajonej infekcji, podczas gdy nie ma transkrypcji ani translacji z genów wirusa. Podobnie jak inne czynniki powodujące powolne infekcje wirusowe, HIV może pozostawać w stanie nosicielskim przez długi czas bez powodowania klinicznych objawów choroby.
Kluczowym zagadnieniem w patogenezie zakażenia HIV jest aktywacja prowirusa. Jednocześnie różne antygeny, cytokiny, komórkowe czynniki transkrypcyjne, wewnętrzne i heterologiczne transaktywatory itp. Mogą działać jako czynniki aktywujące Procesy aktywacji transkrypcji i synteza białek prekursorowych czasami nabierają charakteru wybuchowego. Ostatnim etapem morfogenezy HIV jest zebranie cząstek wirusowych i ich wyjście z komórki. Zainfekowana komórka, w której minął cykl aktywnej replikacji wirusa, ulega bezpośredniemu zniszczeniu i cytolizie. Proces ten, zwany także cytonekrozą, jest jednym z głównych zjawisk cytopatogennego działania wirusa HIV. Jego innymi składnikami są tworzenie syncytii (z jednej strony komórki synfekowane wirusem HIV i wyrażające białka wirusowe gp120 i gp41 na błonie zewnętrznej, a z drugiej strony komórki, które są opcjonalnie zakażone HIV, ale mają cząsteczki CD4 na błonie zewnętrznej są zaangażowane w syncytium) , patogenne działanie poszczególnych białek wirusa (gp120 wydzielanych do pożywki zewnątrzkomórkowej jako rozpuszczalne pojedyncze cząsteczki), przewlekłe zakażenie komórek bez nagłej cytolizy (monocyty / makrofagi, komórki CNS i komórki nabłonkowe jelit).
Przyczyną spadku liczby komórek CD4 mogą być cytokiny wydzielane przez makrofagi zakażone wirusem HIV: czynnik martwicy nowotworów i interleukina-1. Ich zwiększone wydzielanie uruchamia mechanizm programowanej śmierci komórki – apoptozę. Aktywowane limfocyty CD8 mogą hamować ten proces poprzez wydzielanie innych cytokin. Uważa się, że ten mechanizm określa czas trwania fazy bezobjawowej. Ustalono również, że postęp infekcji HIV i cytolizy limfocytów wynika z dysharmonii interakcji cytokin wytwarzanych przez subpopulacje komórek pomocniczych T ze względu na wzrost produkcji cytokin przez komórki pomocnicze typu T typu 2 (interleukina-4, interleukina-10) i spadek przez komórki pomocnicze T 1 typ (interleukina-2, interferon gamma).
HIV z natury jest przede wszystkim immunotropowy, dlatego układ odpornościowy zaczyna odgrywać coraz aktywniejszą rolę w ogólnej patogenezie choroby. Proces fizycznego niszczenia pomocników T (głównej komórki docelowej w przypadku HIV) stopniowo wzrasta, liczba limfocytów CD8 (supresorów) odpowiednio wzrasta, a we wczesnych okresach od początku procesu infekcji stan funkcjonalny limfocytów T jest zakłócany, co przejawia się znacznym spadkiem ich zdolności do odpowiedzi na różnych mitogenach i antygenach na długo przed oczywistym upadkiem komórek pomocniczych T aktywność normalnych zabójców znacznie spada, zauważono nie tylko naruszenie morfologii monocytów makrofagów komórki, a także wyraźne zmiany w ich funkcjach.
Do tej pory ustalono, że nie tylko bezpośredni efekt cytopatyczny wirusa, ale także szereg procesów pośredniczonych odgrywają istotną rolę w podstawach immunosupresji. W początkowej fazie przebiegu infekcji rozwój przeciwciał przeciwwirusowych. Przeciwciała takie inaktywują pewną część puli wirusowej, ale nie są w stanie zatrzymać postępu procesu zakaźnego. Wirus biegnie naprzód i uderza w układ odpornościowy, zanim zdąży zareagować na poprzednie trafienie. Poliklonalna aktywacja limfocytów B prowadzi do wzrostu całkowitej zawartości immunoglobulin, krążących kompleksów immunologicznych. Jednak przy ogólnym wzroście poziomu immunoglobulin produkty różnych klas są niezrównoważone. Krążące kompleksy immunologiczne składające się z antygenów wirusowych i przeciwciał przeciwko nim również przyczyniają się do rozprzestrzeniania się infekcji. W swoim składzie wirusy mogą być swobodnie transportowane do krwi i tkanek, zachowując jednocześnie zdolność do infekowania wrażliwych komórek. Ponadto z nieznanych przyczyn ludzki dopełniacz nie jest w stanie inaktywować wirusa w kompleksie antygen-przeciwciało. Występują poważne procesy autoimmunologiczne. Przeciwciała mogą więc niszczyć niezainfekowane komórki, na których adsorbowane są białka wirusowe; zagregowane przeciwciała gp120 mają wzmocniony efekt toksyczny na niezakażonych pomocników T i innych komórkach.
Niestety, obecnie wydaje się, że pod względem kombinacji konsekwencji immunopatogeneza w zakażeniu HIV przeważa nad naturalną obroną organizmu przed tym wirusem, nieuchronnie dochodzi do dekompensacji i, w wyniku zapewnionego niedoboru odporności na HIV, rozwijają się wtórne procesy patologiczne w postaci oportunistycznej (głównie warunkowo patogennej) infekcje i nowotwory złośliwe.
HIV jest nie tylko immunotropowym, ale także wirusem neurotropowym. Następujące składniki patogenezy uszkodzenia mózgu w tej chorobie to: neurotoksyczność rozpuszczalnego białka wirusowego gp120; bezpośredni cytopatogenny wpływ wirusa na zainfekowane komórki układu nerwowego; szkodliwy wpływ przeciwciał przeciwwirusowych i uczulonych limfocytów na komórki mózgowe zakażone wirusem HIV i reagujące krzyżowo własne antygeny mózgowe; uszkodzenie mózgu przez oportunistyczne infekcje i guzy. Należy zauważyć, że istotną przyczyną zaburzeń układu nerwowego, szczególnie we wczesnych stadiach choroby, jest reakcja osoby na infekcję i chorobę, ponieważ sam fakt obecności infekcji HIV u pacjenta należy uznać za wyraźny stres patologiczny. Błony śluzowe i skóra zawierające komórki Langerhansa, komórki nabłonkowe przewodu żołądkowo-jelitowego są również zaangażowane w patologiczny proces zakaźny. Można założyć, że bezpośredni szkodliwy wpływ HIV występuje w odniesieniu do tych typów komórek (i odpowiednio tkanek i narządów), o których wiadomo, że są zdolne do infekowania, integracji z genomem i replikacji w odpowiednich warunkach..
Objawy i przebieg. W Rosji klasyfikacja zaproponowana przez akademika V.I. Pokrovsky’ego w 1989 roku jest uważana za główną i zalecaną do praktycznego zastosowania:
I. Etap inkubacji.

II. Etap pierwotnych manifestacji:

A – ostra gorączka;

B – faza bezobjawowa;

B – utrzymująca się uogólniona limfadenopatia.

III. Stadium chorób wtórnych:

A – utrata masy ciała mniejsza niż 10%; powierzchowne grzybicze, wirusowe, bakteryjne zmiany skóry i błon śluzowych; łupież pstry; powtarzające się zapalenie gardła, zapalenie zatok;

B – postępująca utrata masy ciała większa niż 10%; niewyjaśniona biegunka lub gorączka przez ponad 1 miesiąc; owłosiona leukoplakia; gruźlica płuc; powtarzające się lub trwałe bakteryjne, wirusowe, grzybicze, pierwotniakowe zmiany narządów wewnętrznych (bez rozprzestrzeniania się) lub głębokie zmiany skórne i błon śluzowych; powtarzające się lub rozpowszechniane półpasiec; zlokalizowany mięsak Kaposiego;

B – uogólnione choroby bakteryjne, wirusowe, grzybicze, pierwotniakowe, pasożytnicze; zapalenie płuc wywołane przez pneumocystis; kandydoza przełyku; gruźlica pozapłucna i atypowa; kacheksja; rozprzestrzenił mięsaka Kaposiego; Uszkodzenia OUN o różnej etiologii.

IV. Etap terminalu.

Stwierdzono, że okres inkubacji (od momentu zakażenia do pierwszych objawów klinicznych lub serokonwersji) trwa od 2-3 tygodni do 1-2 miesięcy, a według niektórych raportów do 3-5 lat.
Etap pierwotnych manifestacji rozpoczyna się okresem serokonwersji, która na samym początku może objawiać się w ostrej fazie gorączkowej. Należy zauważyć, że faza IIA może często poprzedzać początek serokonwersji. Objawy kliniczne ostrej fazy są często niespecyficzne i są określane przez ciężkie zatrucie, osłabienie, gorączkę, ból mięśni i stawów, objawy nieżytowe z górnych dróg oddechowych, zapalenie migdałków, zapalenie poliadowe, czasami wysypce towarzyszy wysypka skórna. Ponadto można zarejestrować przemijające zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego – od bólów głowy po ostrą odwracalną encefalopatię z utratą orientacji, pamięci i zmianami świadomości. W surowicy krwi specyficzne przeciwciała przeciwko HIV zaczynają być wykrywane, ale nie zawsze. Często są one wykrywane nie na początku, ale na końcu ostrej fazy. Czas trwania tego stanu gorączkowego wynosi od 1-2 tygodni do miesiąca. Należy zauważyć, że faza ostra nie rozwija się u wszystkich osób zakażonych wirusem HIV, a biorąc pod uwagę trudność w jej ustaleniu, odsetek takich przypadków z ogólnej liczby nie jest brany pod uwagę do oceny. Niektórzy praktycy uważają, że manifestacja ostrej serokonwersji z zakażeniem HIV jest oznaką prawdopodobnego szybkiego przejścia do ciężkiej klinicznej AIDS..
Faza bezobjawowa (IIB) następuje bezpośrednio po ostrej fazie gorączkowej lub rozpoczyna się etap pierwotnych objawów. Charakteryzuje się pozytywnymi reakcjami serologicznymi na zakażenie HIV w teście immunoenzymatycznym (ELISA) i immunoblot (IB) przy braku klinicznych objawów choroby. Czas trwania infekcji w tej fazie wynosi od 1-3 miesięcy do kilku lat, ale najczęściej – do 1,5-2 lat.
Faza bezobjawowego przenoszenia wirusa przechodzi w fazę uporczywej uogólnionej limfadenopatii (PHL, IIB), w której czas trwania procesu infekcji wynosi średnio od 6 miesięcy do 5 lat. Jedynym stuprocentowym objawem klinicznym choroby w tym okresie może być uogólniona limfadenopatia. Definicja tego syndromu jest następująca: powiększone węzły chłonne o średnicy co najmniej 1 cm w dwóch lub więcej nie dotykających się locach poza pachwinowych, które zachowują swój wygląd przez co najmniej 3 miesiące przy braku jakiejkolwiek obecnej choroby lub leczenia, które mogłyby spowodować taki efekt. Oprócz uogólnionej limfadenopatii pod koniec tej fazy można zaobserwować wzrost wątroby, śledziony i zespołu astenicznego..
Stadium chorób wtórnych charakteryzujący się rozwojem infekcji bakteryjnych, wirusowych, grzybiczych, pierwotniakowych i (lub) procesów nowotworowych na tle upośledzonej odporności. Fazę IIIA (łagodne, wczesne objawy choroby) można uznać za przejście od PHL do kompleksu związanego z AIDS (SAH). Ponadto czas trwania procesu zakaźnego wynosi od 3 do 7 lat. Stwierdzono bardziej wyraźny zespół asteniczny, spadek sprawności umysłowej i fizycznej, nocne poty, okresowy wzrost temperatury do liczby podgorączkowej, niestabilne stolce i utratę masy ciała poniżej 10%. Ta faza choroby przebiega bez wyraźnych infekcji oportunistycznych i inwazji, a także bez rozwoju mięsaka Kaposiego i innych nowotworów złośliwych. Można zaobserwować niewielkie zmiany (czasami są to zaostrzone stare choroby, ale częściej nowe) na skórze w postaci grzybiczej (grzybica paznokci, grzybica stóp, rąk, podudzi i innych części ciała), wirusowej (opryszczka pospolita, półpaśca, kandydoza narządów płciowych, mięczak zakaźny, wulgarne brodawki), bakteryjne (gronkowcowe i paciorkowcowe zapalenie mieszków włosowych, liszajec, ectima), łojotokowe i alergiczne zapalenie skóry, łuszczyca, wysypka grudkowa; a także na błonach śluzowych – aftowe, opryszczkowe, owrzodzenia bakteryjne, kanciaste zapalenie warg, zapalenie dziąseł, próchnica, ropnie zębów itp. Ponadto często występują nawracające infekcje górnych dróg oddechowych, w tym bakteryjne zapalenie zatok.
Faza IIIB (umiarkowanie wyrażone „znaki pośrednie”)) w klinicznych objawach choroby jest zbliżona do koncepcji SAH. Istnieją jednak ogólne objawy lub oznaki AIDS bez uogólnienia zakażeń oportunistycznych lub nowotworów, które występują w późniejszych stadiach choroby. Charakterystyczna jest niewyjaśniona długotrwała gorączka o charakterze przerywanym lub stałym trwającym dłużej niż 1 miesiąc, niewyjaśniona przewlekła biegunka trwająca dłużej niż 1 miesiąc, utrata ponad 10% masy ciała. Występują wyraźniejsze zmiany na skórze i błonach śluzowych grzybicy (kandydoza jamy ustnej, rzadziej narządy płciowe i okolice odbytu), wirusowe (leukoplakia jamy ustnej, powtarzające się lub rozprzestrzenione półpasiec), bakteryjne (wegetatywne, rozproszone i finansowe postaci przewlekłego zapalenia ropnego zapalenia skóry, zapalenie rdzenia kręgowego, ziarniniak pyogenny, wściekłość, ropień), naczyniowy (teleangiektazje, wysypki krwotoczne, leukoplastyczne zapalenie naczyń, zespół hiperalgezyjnego zakrzepowego zapalenia żył), guz lewo (forma zlokalizowane mięsaka Kaposiego) genezie. Można zauważyć zmiany bakteryjne (w tym gruźlicy płuc), wirusowe, grzybicze, pierwotniakowe narządów wewnętrznych, ale bez rozprzestrzeniania się.
Określa się tendencję do niedokrwistości, trombocytopenii i leukopenii, która jest spowodowana głównie limfopenią i tylko w niewielkim stopniu neutropenią. Wirus aktywnie namnaża się i wywiera supresor i niszczycielską presję na układ odpornościowy, a objawy niedoboru odporności nasilają się. Wykryto spadek liczby limfocytów T do 1300 / μl, T-pomocników do 200-300 / μl, współczynnik T-pomocników / supresorów T (CD4 / CD8) do 0,5, wykrywa się odpowiedź mitogenną. Należy zauważyć, że granica spadku liczby osób udzielających pomocy T u dorosłych z zakażeniem HIV, kiedy zaleca się rozpoczęcie intensywnej profilaktyki przeciw zakażeniom oportunistycznym, wynosi 20% całkowitej liczby limfocytów lub około 200 / μl.
Faza IIIB choroby (ciężkie, późne objawy) odpowiada etapowi rozszerzonej AIDS. Z reguły rozwija się w czasie trwania procesu infekcji ponad 5 lat. Rosnąca niewydolność układu odpornościowego prowadzi do rozwoju dwóch głównych objawów klinicznych AIDS – zakażeń oportunistycznych spowodowanych oportunistyczną florą i nowotworami. Ponadto należy pamiętać, że wszelkie patogeny powodują niezwykle ciężkie warunki kliniczne..
Okres ten charakteryzuje się rozwojem następujących powikłań. Główną spośród infekcji pierwotniakowych jest zapalenie płuc wywołane przez Pneumocystis carinii – PC; toksoplazmoza mózgowa występująca w postaci zapalenia mózgu; kryptosporydioza, objawiająca się zapaleniem jelit z biegunką przez ponad 1 miesiąc. Rzadko obserwuje się izosporydiozę, mikrosporydiozę, leiszmaniozę trzewną, lambliozę i amebiazę..
Grupą zakażeń grzybiczych jest kandydoza przełyku, tchawicy, oskrzeli lub płuc; pozapłucna kryptokokoza, najczęściej objawiająca się zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych lub zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych i rozsianymi zmianami chorobowymi (do posocznicy); niektóre rozpowszechnione grzybice endemiczne – histoplazmoza, kokcydioidoza, aspergiloza.
Wśród chorób wirusowych najczęściej manifestują się: zakażenie wywołane przez wirusa opryszczki pospolitej, z objawami śluzówkowo-skórnymi (ponad 1 miesiąc) lub uogólnioną formą (o dowolnym czasie trwania) ze zmianami oskrzeli, płuc, przełyku, układu nerwowego; zakażenie wirusem cytomegalii (CMV) narządów innych niż wątroba, śledziona lub węzły chłonne (zwykle uogólniona postać z uszkodzeniem siatkówki oka, ośrodkowego układu nerwowego, płuc, przełyku, okrężnicy). Mniej powszechnie definiowane są gonty rozpowszechnione; postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia wywołana wirusem papowawirusa; Zakażenie wirusem Epsteina-Barra.
Z najczęściej obserwowanych infekcji bakteryjnych: nietypowa rozsiana prątek z uszkodzeniem płuc, skóry, obwodowych węzłów chłonnych, przewodu pokarmowego, ośrodkowego układu nerwowego i innych narządów; gruźlica pozapłucna; posocznica bez duru brzusznego. Bakteriemię gronkowcową i paciorkowcową, hemofilię, legionellozę można wykryć rzadziej..
Indykatywne procesy nowotworowe w przypadku AIDS są rozsiewane mięsakiem Kaposiego (mogą występować nie tylko objawy dermatologiczne, ale także zmiany narządów wewnętrznych) i pierwotne chłoniaki mózgu inne niż Hodgkina lub inna lokalizacja.
Należy zauważyć, że etiologia rozwoju chorób wtórnych, które komplikują zakażenie wirusem HIV, na ogół w stadium III, może być bardzo różna i zależy w dużej mierze od warunków domowych, klimatycznych i naturalnych, w których żyje chory.
Ponadto diagnozę rozszerzonego AIDS można postawić, jeśli występują wyraźne objawy encefalopatii HIV lub kacheksji HIV (znaczna mimowolna utrata masy ciała o ponad 10% początkowej w obecności przewlekłej biegunki i niewyjaśnionej gorączki przerywanej lub stałej przez ponad 1 miesiąc, oraz także chroniczne osłabienie) w wyniku bezpośredniego działania wirusa na ośrodkowy układ nerwowy lub przewód pokarmowy. Jednak wszelkie oportunistyczne infekcje lub nowotwory mogą być nieobecne..
Szczególnie warto zastanowić się nad encefalopatią HIV, której początkowe objawy są czasami rejestrowane już w fazie PHL. Biorąc pod uwagę polimorfizm zaburzeń neuropsychiatrycznych spowodowany bezpośrednim działaniem wirusa HIV na układ nerwowy, zaproponowano oznaczenie tej całej grupy zaburzeń terminem „zespół zaburzeń poznawczo-motorycznych spowodowanych zakażeniem HIV”, w którym istnieją 4 opcje:
– Otępienie związane z HIV (połączenie zaburzeń poznawczych i behawioralnych z zaburzeniami motorycznymi);

– Łagodne zaburzenia poznawczo-motoryczne związane z HIV;

– inne zmiany układu nerwowego związane z HIV (postępująca encefalopatia u dzieci, ostre aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie nerwu mnogiego, głównie polineuropatie czuciowe, miopatie).
Tak więc patologiczny proces zakażenia wirusem HIV dotyczy prawie wszystkich narządów i układów ludzkich, ale głównymi ogniskami uszkodzenia są płuca, przewód pokarmowy i układ nerwowy.
Dość często w okresie rozszerzonej AIDS wyraża się małopłytkowość. Głęboka immunosupresja jest określona. Zawartość limfocytów T jest mniejsza niż 700-800 / μl, komórki pomocnicze T – mniej niż 200 / μl; liczba supresorów T gwałtownie spada do 400-500 / μl; CD4 / CD8 – w granicach 0,3. Wielu badaczy uważa, że ​​ryzyko śmierci u osób zakażonych wirusem HIV gwałtownie wzrasta wraz ze spadkiem liczby osób z T-pomocnikami poniżej 50 / μl. Awaria systemu odporności humoralnej, zawartość limfocytów B we krwi obwodowej pacjentów z AIDS, jest ponad 3 razy niższa niż normalnie. Narasta autoimmunizacja niszcząca, przypominająca fenotypowo allogeniczną chorobę, układ odpornościowy przestaje rozróżniać między swoim a innym. Choroba postępuje, rozpoczyna się końcowy etap, który kończy się śmiercią.
Należy jednak zauważyć, że szczegółowa klasyfikacja tutaj nie jest wolna od pewnych wad. Nie jest wystarczająco szczegółowy i ma wiele niejasności. Ponadto jedną z głównych wad jest brak ścisłego przywiązania do wyników badań laboratoryjnych stanu układu odpornościowego. Dlatego w 1993 r. Centrum Kontroli Chorób (CDC, USA) przyjęło klasyfikację, która zapewnia wzajemne połączenie klinicznych i immunologicznych (poziom komórek CD4) objawów zakażenia HIV. Obejmuje 3 kategorie kliniczne (A, B, C) i 3 kategorie zawartości pomocnika T (ponad 500 / μl, 200-499 / μl, mniej niż 200 / μl). Kategoria kliniczna A obejmuje bezobjawowe zakażenie HIV, PHL i ostre zakażenie HIV. Najważniejszymi zespołami kategorii B są: angiomatoza bakteryjna; kandydoza jamy ustnej gardła i / lub pochwy, utrzymująca się dłużej niż 1 miesiąc; dysplazja szyjki macicy (rak); gorączka powyżej 38,5 ° C lub biegunka powyżej 1 miesiąca; owłosiona leukoplakia; nawracające lub rozsiewane półpasiec; idiopatyczna plamica małopłytkowa; listerioza; gruźlica płuc; choroba zapalna miednicy; obwodowa neuropatia. Kategoria C praktycznie odpowiada fazie rozszerzonego AIDS (IIIA) zgodnie z klasyfikacją V.I. Pokrovsky. Zgodnie z nową klasyfikacją CDC diagnoza AIDS jest ustalana dla wszystkich osób z kategorią kliniczną C (niezależnie od zawartości komórek CD4), a także dla pacjentów z poziomami pomocników T poniżej 200 / μl, nawet w obecności kategorii klinicznych A lub B i braku wskaźników AIDS choroby.
Epidemiologia
Źródłem infekcji są zarażeni ludzie. Wirus znajduje się w wysokim stężeniu nie tylko we krwi, ale także w nasieniu, przepływie menstruacyjnym i wydzielinie z pochwy (szyjki macicy). Ponadto HIV znajduje się w mleku matki, ślinie, płynie łzowym i mózgowo-rdzeniowym, w biopsjach różnych tkanek, potie, moczu, płynie oskrzelowym, kale.
Największym zagrożeniem epidemiologicznym jest krew, nasienie i wydzieliny z pochwy, które mają wystarczającą część infekcji do zarażenia.
Wiodącą rolą w przenoszeniu wirusa HIV jest mechanizm przenoszenia patogenu przez krew. Sposoby transmisji:
1. Seksualne (najczęściej). Szczególnie intensywne przenoszenie wirusa HIV występuje podczas stosunku homoseksualnego. Heteroseksualiści uprawiają także rozwiązły seks.
2. Transfuzja – poprzez zakażoną krew
3. Pozajelitowe – w przypadku wielokrotnego używania zainfekowanych instrumentów medycznych, w tym strzykawek i igieł. Najczęściej występuje to u osób uzależnionych od narkotyków z dożylnym podawaniem środków odurzających za pomocą tych samych strzykawek i igieł. W tym ostatnim przypadku infekcja może również wystąpić przy stosowaniu strzykawek jednorazowych z powodu zainfekowanej ™ samej heroiny (wytwarzanej z udziałem krwi).
Mechanizm pionowy jest realizowany w ciele kobiety w ciąży, gdy płód zostaje zarażony w macicy (szlak przez łożysko), z kontaktową infekcją dziecka podczas porodu, z infekcją przez mleko matki.
Obraz kliniczny
Okres inkubacji trwa częściej około 6 miesięcy. Początek choroby jest stopniowy.
I. Początkowy (prodromalny) okres.
Początkowy okres charakteryzuje się wzrostem temperatury ciała (powyżej 38 ° C) z obfitym poceniem się, objawami ogólnego zatrucia (letarg, depresja, obniżona wydajność). Typowe jest również uszkodzenie przewodu żołądkowo-jelitowego (zapalenie przełyku, zapalenie jelit, zapalenie jelita grubego).
Charakterystyczną manifestacją początkowego okresu AIDS jest uogólniona limfadenopatia. Wzrost zaczyna się częściej od węzłów chłonnych szyjnych, pachowych i potylicznych. AIDS charakteryzuje się uszkodzeniem węzłów chłonnych w co najmniej dwóch miejscach i przez 3 miesiące. i więcej. Węzły chłonne mogą dorastać do 5 cm średnicy i pozostać bezbolesne, z tendencją do łączenia się.
20% pacjentów z limfadenopatią ma powiększoną śledzionę.
Ponad połowa pacjentów rozwija różne zmiany skórne – elementy plamkowo-grudkowe, łojotokowe zapalenie skóry, wyprysk itp..
Objawy kliniczne początkowego okresu choroby w zmianach laboratoryjnych nazywane są „kompleksem objawowym związanym z AIDS”. Jednoczesne wykrycie dwóch lub więcej objawów klinicznych wchodzących w skład tego kompleksu oraz dwóch lub więcej laboratoryjnych objawów diagnostycznych pozwala stwierdzić, że u pacjenta rozwija się AIDS i że konieczne jest przeprowadzenie zestawu specjalnych badań, które doprowadzą do ostatecznej diagnozy.

Kompleks objawów związanych z AIDS:
A. Objawy kliniczne (przez 3 miesiące lub dłużej):
1. niemotywowana limfadenopatia;
2. niemotywowana utrata masy ciała (ponad 7 kg lub 10% masy ciała);
3. niemotywowana gorączka (stała lub przerywana);
4. niemotywowana biegunka;
5. niemotywowany pot nocny.

B. Laboratoryjne znaki diagnostyczne:
1. zmniejszenie liczby pomocników T;
2. spadek stosunku pomocników T / supresorów T;
3. niedokrwistość lub leukopenia, małopłytkowość lub limfopenia;
4. wzrost liczby immunoglobulin G i A w surowicy krwi;
5. zmniejszenie reakcji blasttransformacji limfocytów na mitogeny;
6. brak reakcji skórnej typu opóźnionego z nadwrażliwością na kilka antygenów;
7. podwyższony poziom krążących kompleksów immunologicznych.

II. Przejawiający się okres AIDS (wzrost choroby) charakteryzuje się przewagą objawów klinicznych wtórnej (oportunistycznej) infekcji. Prawie połowa pacjentów ma zmiany w płucach (AIDS w płucach), często spowodowane przez zapalenie płuc wywołane przez pneumocystis. Jest ciężki, a śmiertelność wynosi 90-100%. Zmiany w płucach wywołane przez Legionellę i inne czynniki bakteryjne są prawie również ciężkie..
U 30% pacjentów na pierwszy plan wysuwają się zmiany w centralnym układzie nerwowym (mózgowa postać AIDS). Bardziej powszechny obraz zapalenia mózgu z powodu uogólnionego zakażenia toksoplazmozą, rzadziej cytomegalo-wirusowe i opryszczkowe.
W postaci AIDS przewodu pokarmowego głównymi objawami są przedłużająca się biegunka, utrata masy ciała, zapalenie jelit wywołane przez kryptosporydię i inne mikroorganizmy.
U około 30% pacjentów rozwija się mięsak Kaposiego. W normalnych warunkach jest to rzadka choroba osób starszych z pierwotną zmianą skórną kończyn dolnych. U pacjentów z AIDS atakuje wiele grup węzłów chłonnych, błon śluzowych, skóry i jest bardziej agresywny..
Choroba stale postępuje. Pacjenci z objawami AIDS umierają w ciągu najbliższych 1-2 lat.

Zapobieganie
Od dawna trwają intensywne poszukiwania nieszkodliwej i skutecznej szczepionki. Do produkcji szczepionki stosuje się zabity wirus, syntetyczne peptydy i rekombinowane wirusy. Jednak zmienność białek HIV, jej szybka zmienność utrudnia opracowanie szczepionki do specyficznej profilaktyki. Dlatego podczas gdy środki zapobiegawcze mają na celu przerwanie tras przesyłowych.
Główną metodą zapobiegania HIV jest edukowanie populacji (od wieku szkolnego) na temat prawidłowych zachowań seksualnych, ograniczając liczbę partnerów seksualnych i zasady bezpiecznego seksu (stosowanie prezerwatyw).
Jako środek anty epidemiczny stosuje się badanie dawców krwi, nasienia, narządów; identyfikacja źródeł zakażenia (badanie cudzoziemców przybywających na okres dłuższy niż 3 miesiące, obywatele rosyjscy powracający z zagranicy, gdzie spędzili ponad miesiąc, pacjenci z chorobami przenoszonymi drogą płciową, homoseksualiści, narkomani, prostytutki), a także badanie kliniczne, i badanie kobiet w ciąży. Przeprowadzane są również testy kontaktowe i anonimowe..
Reżim anty-epidemiczny w szpitalach i przetwarzanie narzędzi są takie same jak w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu B. Nosiciele wirusów nie wymagają specjalnej izolacji, ale pacjenci z AIDS są hospitalizowani w skrzyniach szpitala chorób zakaźnych, aby zapobiec zarażeniu ich innymi infekcjami
W Rosji i krajach WNP rozpowszechniła się klasyfikacja zaproponowana przez V.I. Pokrovsky’ego (1989)..

Dodaj komentarz