Klasyfikacja kliniczna grzybicy skóry

przez | 2020-02-26

Spis treści:

Piatigorsk 2003

FARMAKOTERAPIA: kurs wykładowy część II. M.N. IVASHEV, – Pyatigorsk: Pyatigorsk State Pharmaceutical Academy, 2003. – Numer 1 – 230 str. Rus.

KSIĄŻKA ZAWIERA WYKŁADY Z KURSU FARMAKOTERAPII. AUTOR KSIĄŻKI, SIEDZIBA ZAKŁADU FARMAKOLOGII PAŃSTWA PYATIGORSKIEGO AKADEMIA FARMACEUTYCZNA,
LEKARZ NAUK MEDYCZNYCH, PROFESOR
IVASHEV MIKHAIL NIKOLAEVICH

Książka jest zalecana dla bibliotek naukowych, naukowych, praktycznych, edukacyjnych i naukowych wyższych uczelni o profilu medycznym i farmaceutycznym Federacji Rosyjskiej i za granicą, dla studentów, stażystów, lekarzy i farmaceutów, którzy chcą głęboko studiować farmakologię kliniczną.

© M.N. IVASHEV, 2003

WYKAZ SKRÓTÓW 11

WYKŁAD №1: FARMAKOTERAPIA W PRAKTYCE ENT 12

FARMAKOTERAPIA OTITIS 12

STRUKTURA I FUNKCJE ORGANU SŁUCHU: 12

OSTRE MEDIUM OTITIS (nieżyt lub ropień) 12

CHRONICZNE ŚREDNIE OTITIS 14

ANGINA FARMAKOTERAPII 14

FARMAKOTERAPIA RÓŻNICY 16

FUNKCJE nosa i zatok przynosowych 16

Ostre zapalenie nosa (Coryza) 16

PRZEWLEKŁY NACHYLENIE 17

WYKŁAD 2: FARMAKOTERAPIA BRONCHITIS, PNEUMONIA 19

FARMAKOTERAPIA BRONCHITIS 19

OSTRE BRONCHITIS 19

PRZEWLEKŁE ZAPALENIE BRONCHITIS 20

FARMAKOTERAPIA PNEUMONII 21

Leki stosowane w niewydolności płuc 22

WYKŁAD 3: FARMAKOTERAPIA GRUCZKOWCA PŁUCA 23

Etiologia i patogeneza gruźlicy 23

Rozpoznanie gruźlicy 26

Obraz kliniczny gruźlicy 27

Farmakoterapia gruźlicy 28

Ocena skuteczności leczenia 29

Identyfikacja skutków ubocznych 29

Zapobieganie gruźlicy 29

Zastosowanie fluorochinolonów w gruźlicy 31

WYKŁAD 4: FARMAKOTERAPIA ASTMY BRZESNEJ 35

Etiopatogeneza astmy oskrzelowej 35

Klinika astmy oskrzelowej 36

Farmakoterapia astmy oskrzelowej 36

WYKŁAD 5: FARMAKOTERAPIA W DERMATOLOGII 40

FUNKCJE SKÓRY 40

FARMAKOTERAPIA PIODERMII 41

SCABIES FARMAKOTERAPIA 42

FARMAKOTERAPIA DERMATOMIKOZY 44

KLASYFIKACJA MIĘKKI 44

FARMAKOTERAPIA MIKROIZY SYSTEMOWEJ 50

AKTINOMYKOZA (warunkowo) 52

farmakoterapia zapalenia skóry 52

kontaktowe zapalenie skóry 52

płaskonabłonkowe dermatozy grudkowe 54

Różowy versicolor 55

Liszaj płaski 55

Zmiany mieszków włosowych i gruczołów łojowych 56

WYKŁAD nr 6: FARMAKOTERAPIA ZAKAŻEŃ PROTOZOJOWYCH 59

FARMAKOTERAPIA MALARII 59

PRODUKTY HEMATOSHISOTROPICZNE 63

PRODUKTY HISTOSHIZOTROPOWE 67

PRODUKTY HAMONTROPOWE 68

AMEBIAZJA FARMAKOTERAPII 69

FARMAKOTERAPIA LAMBLIOZY 73

FARMAKOTERAPIA TOKSOPLAZMOZY 74

FARMAKOTERAPIA BALANTIDIASIS 75

FARMAKOTERAPIA LEJANMANIOZY 76

FARMAKOTERAPIA TRIPANOSOMOZY 77

FARMAKOTERAPIA TRYCHOMONADOZY 78

WYKŁAD nr 7: FARMAKOTERAPIA CHORÓB WENERALNYCH 82

FARMAKOTERAPIA SYFILI 82

FARMAKOTERAPIA MONOREA 85

FARMAKOTERAPIA TRYCHOMONADOZY 87

FARMAKOTERAPIA CHLAMIDIOZY I UREAPLASMOSIS 90

FARMAKOTERAPIA OGÓLNEJ KANDYDOZY 91

FARMAKOTERAPIA BALONOSPOSTITIS I BALANITIS 92

FARMAKOTERAPIA MIĘKKIEJ CHANCHRY 93

FARMAKOTERAPIA Wenerycznej limfogranulomatozy 94

FARMAKOTERAPIA GRANULEMU INGUINALNEGO 95

FARMAKOTERAPIA GENERALNYCH HERPESÓW 96

FARMAKOTERAPIA ZWIĄZKOWO-ZAKOŃCZONEJ KONDILOMII

WYKŁAD 8: FARMAKOTERAPIA AIDS 99

Charakterystyka nabytego zespołu niedoboru odporności 99

Farmakoterapia nabytego zespołu niedoboru odporności człowieka 104

WYKŁAD 9: FARMAKOTERAPIA INWAZJI HELMINTIC 106

PODSTAWOWE KONCEPCJE I KLASYFIKACJA INWAZJI HELMINTIC 106

charakterystyka helminthiasis 106

KLASYFIKACJA robaków pasożytniczych 107

Farmakoterapia zakażeń robakami pasożytniczymi 108

KLASYFIKACJA LEKÓW 109

Farmakoterapia nicieni 110

Charakterystyka poszczególnych leków 114

Farmakoterapia zastrzyków 118

Charakterystyka poszczególnych leków 119

Farmakoterapia trematodoz 121

Farmakoterapia WIECZNEJ HELMINTOSIS 122

WYKŁAD nr 10: OGÓLNE ZASADY FARMAKOTERAPII CHORÓB SERCOWO-NACZYNIOWYCH. FARMAKOTERAPIA MIASTA 123

OGÓLNE ZASADY TERAPII CHORÓB SERCOWO-NACZYNIOWYCH 123

FARMAKOTERAPIA MIASTA 124

Klasyfikacja lipoprotein 125

WYKŁAD nr 11: FARMAKOTERAPIA CHORÓB NADCIŚNIENIOWYCH, chorób naczyniowych 129

Charakterystyka nadciśnienia 129

Klasyfikacja ciśnienia krwi 129

Powikłania podwyższonego ciśnienia krwi 130

Farmakoterapia nadciśnienia tętniczego 130

NARKOTYKI NADCIŚNIENIOWE 130

Farmakoterapia chorób naczyniowych 133

Choroby dużych tętnic 133

Choroby naczyń obwodowych 134

Farmakoterapia zaburzeń krążenia tętniczego i żylnego kończyn dolnych 139

WYKŁAD 12: FARMAKOTERAPIA OSTREJ FORMY CHOROBY SERCA ICHEMICZNEGO, SZOK KARDIOGENICZNY 140

CHOROBA SERCA CHEMICZNEGO 140

Pojęcie i przyczyny choroby niedokrwiennej serca 140

CZYNNIKI RYZYKA IHD 141

KLASYFIKACJA IHD 141

SUDDEN CORONARY DEATH 142

Klasyfikacja postaci dusznicy bolesnej 143

FARMAKOTERAPIA ANGELIKI 148

INFARKCJA MIĘŚNIOWA 152

FARMAKOTERAPIA INFARKTU 152

PORAŻENIE KARDIOGENICZNE 153

AWARYJNA FARMAKOTERAPIA 153

WYKŁAD nr 13: FARMAKOTERAPIA CHORÓB ARRYTMICZNYCH 154

układ przewodzenia serca 154

Anatomia, fizjologia i patofizjologia 154

Elektrofizjologia układu przewodzenia serca i mięśnia sercowego 155

Główne mechanizmy rozwoju arytmii 159

Tworzenie impulsów 159

Przewodnictwo impulsowe 160

Zmiany hemodynamiczne w zaburzeniach rytmu 160

Zasady leczenia arytmii 162

Farmakoterapia tachyarytmii 162

PODSTAWOWE ZAJĘCIA LEKÓW PRZECIWRZYMIETRZNYCH 162

NARKOTYKI INNE GRUPY STOSOWANE DO NARUSZENIA RYTMU 165

Farmakoterapia bradyarytmii 165

WYKŁAD nr 14: FARMAKOTERAPIA AWARII SERCA 166

Etiologia i patogeneza niewydolności serca 166

Klinika i systematyka niewydolności serca 168

Obraz kliniczny niewydolności serca 168

klasyfikacja niewydolności serca 169

Zasady leczenia niewydolności serca 170

Przewlekła terapia niewydolności serca: 170

Klasyfikacja narkotyków 170

metody digitalizacji 172

Skutki uboczne glikozydów nasercowych 173

Farmakoterapia ostrej niewydolności serca 176

WYKŁAD nr 15: FARMAKOTERAPIA ZABURZEŃ KRĄŻENIA KRWI MÓZGU (SKOK) 178

Etiologia wypadku mózgowo-naczyniowego 178

Patogeneza i klinika wypadku mózgowo-naczyniowego 179

KLASYFIKACJA SKOKÓW 181

Okresy udaru mózgu 182

Warunki świadczenia opieki medycznej 182

leczenie wypadków mózgowo-naczyniowych (udary mózgu) 183

I ETAP PODSTAWOWA TERAPIA 185

II ETAP TERAPIA SZCZEGÓŁOWA 187

Wykład nr 16 farmakoterapia w okulistyce 192

Struktura i funkcje narządu wzroku 192

zasady farmakoterapii w okulistyce 194

Farmakoterapia bakteryjnych chorób oczu 196

Terapia antybakteryjna 196

grzybica oka 198

Terapia przeciwwirusowa 199

Farmakoterapia zapalnych chorób oczu 200

Preparaty przeciwalergiczne, zwężające naczynia krwionośne i skojarzone 201

Mydriatyka i cykloplegia 202

Farmakoterapia jaskry 204

Charakterystyka choroby 204

Zasady leczenia jaskry 205

stymulacja odpływu płynu śródgałkowego 206

hamowanie wytwarzania płynu wewnątrzgałkowego 208

Miejscowe środki znieczulające 209

Preparaty okulistyczne różnych grup 210

Nawilżająca i ściągająca pielęgnacja oczu 210

Stymulanty regeneracji rogówki 210

Leki do diagnostyki i operacji w okulistyce 210

Farmakoterapia zaćmy 211

soczewki kontaktowe i leki 211

Wykład nr 17 farmakoterapia zatrucia lekami 213

Charakterystyka ostrego zatrucia narkotykami 213

Zasady detoksykacji 214

SUBSTANCJA TOKSYCZNA DLA SSANIA KRWI WE KRWI 214

USUWANIE SUBSTANCJI TOKSYCZNEJ Z ORGANIZMU 216

ŚRODKI ZARADCZE DLA SUBSTANCJI TOKSYCZNEJ 219

SYMPTOMATYCZNA TERAPIA OSTRYCH OCZKÓW 220

Zapobieganie ostremu zatruciu narkotykami 222

Zapobieganie i leczenie przewlekłego zatrucia narkotykami 223

Wykład nr 18 NIEZGODNOŚCI Leków 224

Pojęcie niezgodności narkotyków 224

Rodzaje interakcji leków 225

Interakcja farmakodynamiczna 225

Interakcja farmakokinetyczna 225

Obserwowane efekty 227

interakcje leków według grup farmakologicznych 227

Klasyfikacja kliniczna grzybicy skóry

Choroby grzybicze lub infekcje grzybicze (od greckich „mieszanek” – grzybów) należą do chorób zakaźnych, które stanowią znaczną ich część. Według różnych szacunków ekspertów rozpowszechnienie grzybic obejmuje 10–20% dorosłej populacji i znacznie wzrasta w starszych grupach wiekowych. W wieku 70 lat lub więcej choroba ta dotyka już 50% populacji. Ten kontyngent jest rezerwuarem i stałym źródłem rozprzestrzeniania się infekcji, szczególnie zgodnie z rodzajem przeniesienia wewnątrz rodziny, który zgodnie z badaniami epidemiologicznymi jest obecnie obserwowany u 28% młodych i średnich pacjentów. W ostatnich latach zaobserwowano tendencję do zwiększania częstości występowania grzybic nie tylko u dorosłych, ale także u dzieci [1, 2]

Wzrost infekcji grzybiczej ułatwia również wzrost populacji osób ze stanami niedoboru odporności wrodzonej lub nabytej (AIDS, stany atopowe, przedłużone stosowanie kortykosteroidów lub leków immunosupresyjnych). Pogorszenie się warunków ekologicznych, materialnych i społecznych warunków życia dla większości ludności Rosji spowodowało wzrost chorób somatycznych w tle predysponujących do rozwoju grzybic. Naukowcy z Wydziału Mikologii Centralnego Instytutu Badawczego (Moskwa) wskazują, że 30% populacji jest dotknięte grzybicami stóp. Duże znaczenie w występowaniu infekcji grzybiczych mają czynniki zawodowe. Znacznie częściej niż wśród innych grup zawodowych grzybice występują u górników, robotników, metalurgów, personelu wojskowego i sportowców. Czynnikami predysponującymi w tych przypadkach są izolacja obszarów produkcyjnych, wspólne prysznice i szatnie, a także noszenie specjalnych ubrań i butów: mundurów wojskowych, kombinezonów, butów, ciężkich butów zamkniętych [3].

Badania kliniczne i epidemiologiczne w ramach krajowego projektu „Hot Line” wykazały, że 28% pacjentów z grzybicami zostało zakażonych w miejscach publicznych: kąpieliskach, basenach, siłowniach. Dobrze wiadomo, że wśród grzybic skórnych pierwsze miejsce zajmują grzybice stóp z grzybicą paznokci. Z biegiem lat, w przewadze i zachorowalności wśród dorosłych, przewyższają one inne zakaźne zmiany skórne. Według WHO co piąty mieszkaniec planety cierpi na grzybicę stóp. Jest to problem poświęcony dużej liczbie publikacji w prasie krajowej i zagranicznej. Znacznie mniejszą uwagę przywiązuje się do grzybic powierzchownych ze zmianami dużych fałdów, najczęściej dotykających obszarów pachwinowych, a także podeszew i fałdów międzypalcowych [15].

Wiadomo, że przyczyną grzybic są pasożyty roślinne, których jest nawet 100 tysięcy gatunków. Do tej pory nie stworzono jeszcze klasyfikacji grzybic, która w pełni spełnia wymagania praktykującego lekarza. Wśród grzybic występują ostre i przewlekłe (z przepływem), powierzchowne i głębokie (z głębokością zmian skórnych i śluzowych), zlokalizowane i rozpowszechnione postacie. W Rosji najbardziej znana jest klasyfikacja ND Szczelakowa zaproponowana w 1976 r., Według której dermatomikozy, w zależności od konkretnej przyczyny etiologicznej, dzielą się na formy nosologiczne, przedstawione w tabeli 1..

Tabela 1. Nosologiczne formy grzybicy skóry

Versicolor
Wiązana Microsporia

Naskórkowa pachwinowa
Grzybica spowodowana czerwoną trichofitozą (rubrofit)
Grzybica spowodowana trichofitonem międzypalcowym
Trichofytoza
Microsporia
Favus
Grzybica kafelkowa

Powierzchowna kandydoza błon śluzowych, skóry, grzbietów paznokci i paznokci
Przewlekła uogólniona (kandydoza ziarniniakowa)
Kandydoza trzewna różnych narządów

Erythrasma, rzęsakowe rzęsienie, promienica, mikromonoporoza, grzybice, nocardioza

Obecnie zaproponowano klasyfikację kliniczną grzybic ICD-10, która opiera się na lokalizacji zakażeń grzybiczych (Tabela 2). Ta klasyfikacja jest wygodna z praktycznego punktu widzenia, jednak nie bierze pod uwagę cech etiologicznych dermatofitozy w niektórych lokalizacjach. Jednocześnie opcje etiologiczne określają cechy epidemiologiczne i potrzebę odpowiednich środków, a także cechy diagnostyki laboratoryjnej i leczenia. W szczególności przedstawiciele rodzajów Microsporum i Trichophyton mają różną wrażliwość na niektóre leki przeciwgrzybicze..

Tabela 2. Klasyfikacja dermatofitozy według ICD – 10

Kod Nosologia Synonim / ekwiwalent

Grzybica (nazwa łacińska) *

Grzybica głowy i brody

Grzybica capitis i barbae, rzęsistkowica i mikrosporia skóry głowy, brody i wąsów

Grzybica unguinum, grzybica paznokci skóry

Grzybica manuum, dłonie rubrofityczne

Grzybica stóp, epidermofitoza i rubrofitoza stóp
(podeszwy i fałdy międzypalcowe)

Tinea corporis s. circinata s. cutis glabrae, dermatofitoza skóry gładkiej
(w tym twarz, tył dłoni i stóp)

Tinea imbricata, tokelo

Grzybica kręgosłupa, rubrofitia pachwinowa i naskórka

Obejmuje opcje głębokiej dermatofitozy

Znanych jest około 500 gatunków grzybów chorobotwórczych dla ludzi, w tym dermatomycetes to patogeny wpływające na keratynę zawartą w tkankach ludzi i zwierząt. Czynniki sprawcze dermatofitozy należą do rodzajów Trichophyton, Microsporum i Ep> 1 ρ 1 keratyny i białka fibrylarnego – kolagenu. U przedstawicieli rodzaju Microsporum (w szczególności Microsporum canis) znaleziono 6 proteaz o różnych masach cząsteczkowych. Sugerowano, że enzymy o masie cząsteczkowej 122, 63, 25 kDa są indukowane po przejściu saprofitycznej formy grzyba na pasożytniczą, promując wprowadzenie naskórka do warstwy rogowej naskórka [4].

Jednak podatność na infekcje grzybicze różni się w zależności od osoby. Pomimo faktu, że dermatofity są dość aktywnymi patogenami, w przypadku braku uszkodzonej powłoki skóry przez wystarczająco długi czas może być tylko nosiciel infekcji grzybiczej. Przenikanie patogennych grzybów do skóry zależy od wielu czynników. Z jednej strony jest to masywność zakaźnej dawki grzyba, jego czas przeżycia w środowisku, obecność receptorów, które przyczyniają się do „przylegania” do keratynocytów skóry i błon śluzowych itp. Z drugiej strony jest to ochrona makroorganizmu przed dermatofitami, w tym naturalnymi czynnikami naturalnymi dla zdrowia ciało (funkcja barierowa skóry i błon śluzowych, kwaśny płaszcz skóry (kwas undecylenowy) oraz specyficzne czynniki odpornościowe (czynniki hamowania grzybów w surowicy, aktywność fagocytarna makrofagów, aktywność limfocytów T It), którego celem jest wyeliminowanie patogenu i powstanie w odpowiedzi na jego pojawienie się. Do czynników przeciwgrzybiczych w surowicy należą transferyna i laktoferyna, mucyny, lizozym, ceruloplazmina, białka ostrej fazy, białko wiążące mannozę itp. Tak więc makroorganizm ma wiele krążących we krwi oraz czynniki przeciwdrobnoustrojowe i przeciwgrzybicze wydzielane na powierzchnię skóry i błon śluzowych, niedobór niektórych z nich predysponuje do rozwoju grzybicy [5].

Rozważ rodzaje dermatofitozy zgodnie z klasyfikacją ICD-10:

1. Dermatofitoza pachwinowa (Tinea cruris) – infekcja dermatofityczna, która dotyka głównie dużych fałd, głównie pachwinowych i przyległych obszarów skóry. Według literatury grzybica między pachwinowa (pachwinowa) w ogólnej strukturze zakażeń grzybiczych skóry może osiągnąć 10%. Według niektórych autorów grzybica pachwinowa w 35–40% przypadków była spowodowana przez Epidermophyton floccosum, w 20–25% przez Trichophytom mentagrophytes var. interdigitale i u 15–20% Trichophytom rubrum. Jako niezależne przyczyny uszkodzenia fałd pachwinowych grzyby Candida-pleśni stanowiły 3-5% [16, 17].

Dotyczy to większości otyłych mężczyzn cierpiących na zaburzenia metabolizmu węglowodanów i nadmierne pocenie się. Zakażenie następuje przez kontakt z pacjentem, ale częściej przez zainfekowane przedmioty (odzież, buty); na siłowniach – maty, maty i inny sprzęt; w szpitalach – pościel, bielizna pościelowa. Najczęstszą lokalizacją są fałdy pachwinowe, które określiły nazwę procesu. Zwykle grzybica rozciąga się poza fałdy pachwinowe, rozprzestrzeniając się na wewnętrzne uda, krocze, okolice odbytu i fałd międzykręgowy; prawdopodobnie izolowana zmiana tych obszarów. Ostre zapalenie może rozwinąć się po noszeniu ciasnego ubrania. W wyniku autoinokulacji lub pierwotnej infekcji może to mieć wpływ na zagłębienia pachowe, fałdy pod gruczołami sutkowymi u kobiet, fałdy łokciowe i wyrostki podkolanowe, a także dowolny obszar skóry, w tym skórę głowy. Początkowe objawy są reprezentowane przez małe, lekko spuchnięte, różowe plamki o gładkiej powierzchni, zaokrąglonych konturach i ostrych granicach. W wyniku wzrostu wielkości i łączenia się ze sobą tworzą one ciągłe skupienie o zapiekanych konturach, podatnych na wzrost peryferyjny. Strefa krawędziowa ogniska, pokryta bąbelkami, krostami, erozją, łuskami i skorupami, w postaci ciągłego wałka wyraźnie wystaje ponad jego środek i otaczającą skórę. Czasami powstają zmiany o różnych konfiguracjach, czasem ekscytujące rozległe obszary skóry. Subiektywnie swędzenie, od łagodnego do silnego, a nawet bolesnego. Z biegiem czasu zapalenie ognisk grzybicy zanika (pojawia się łuszczenie, brązowawe odcienie zaczynają dominować w kolorze) lub ustępuje, jeśli wilgotne środowisko zostanie wyeliminowane.

2. Pod ogólnym terminem grzybica stóp (grzybica stóp) rozumie się infekcje grzybicze skóry i paznokci, które są podobne pod względem klinicznym, epidemiologicznym, diagnostycznym oraz leczeniowo-profilaktycznym. W zależności od częstotliwości, prędkości rozprzestrzeniania się i globalności grzybica stóp zbliża się do przeziębienia. W Rosji grzybica stóp jest z reguły spowodowana przez dermatofity. Dermatofitoza stóp jest często nazywana „stopą sportowca”. Zakażenie jest powszechne wśród młodych ludzi, częściej u dorosłych mężczyzn niż u kobiet. Nietypowy dla dzieci w wieku przedpokwitaniowym. Miejscem pierwotnej lokalizacji patogennego grzyba z grzybicą stóp jest (z rzadkimi wyjątkami) fałdy międzypalcowe. Wraz z postępem procesu grzybiczego zmiany wykraczają poza nie. Uszkodzenia stóp spowodowane przez Tr. rubrum, Tr. interdigitale i ep. kłaczki mają różnice kliniczne.

Epidermofitoza stóp jest jednym z najczęstszych grzybic skóry dotykających skórę i paznokcie stóp. Czynnikiem sprawczym tej choroby jest Trihophyton mentagrophytes var. interdigitale. Wyróżnia się następujące kliniczne formy naskórka: wymazane, płaskonabłonkowe, nadmierne rogowacenie, międzyżebrowe (opreid), dyshidrotyczne, ostre, uszkodzenie paznokci (grzybica paznokci). Zużyta forma prawie zawsze służy jako początek grzybicy stóp. Obraz kliniczny jest niewielki: nieznaczne złuszczanie jest widoczne w fałdach międzypalcowych (często tylko w 4. przestrzeni międzypalcowej), czasami z niewielkimi pęknięciami powierzchniowymi. Ani łuszczenie, ani pękanie nie powodują żadnych obaw. Forma płaskonabłonkowa objawia się złuszczaniem małymi łuskowymi płytkami, głównie w fałdach międzypalcowych i na bocznych powierzchniach podeszew. Oznaki stanu zapalnego są zwykle nieobecne. Tylko od czasu do czasu łączy się zaczerwienienie skóry z towarzyszącym swędzeniem. Postać hiperkeratotyczna objawia się suchymi płaskimi grudkami i nieznacznie liszkowatymi płytkami numerycznymi o niebieskawo-czerwonawym kolorze, zwykle umieszczonymi na łukach stóp. Powierzchnia wysypki, szczególnie pośrodku, pokryta jest różną grubością warstwami szaro-białych płatków; ich granice są ostre; wzdłuż obwodu znajduje się granica złuszczającego naskórka; po dokładnym zbadaniu można zobaczyć pojedyncze bąbelki. Wysypki, serpiginacja i łączenie się, tworzą rozproszone ogniska o dużych rozmiarach, które mogą rozprzestrzeniać się na całą podeszwę, powierzchnie boczne i tył stopy. Po zlokalizowaniu w międzypalcowych fałdach wykwitów mogą zajmować boczne i zginające powierzchnie palców, pokrywający je naskórek nabiera białawego koloru. Wraz z takimi łuszczącymi się ogniskami formacje hiperkeratotyczne występują w rodzaju ograniczonej lub rozproszonej mętowatości o żółtawym kolorze z częstymi pęknięciami na powierzchni. Subiektywnie zauważa się suchą skórę, umiarkowane swędzenie, czasem bolesność.

Formy płaskonabłonkowe i hiperkeratotyczne są często łączone ze sobą: często łączy się je w jedną formę – płaskonabłonkowo-hiperkeratotyczne. Międzygatunkowa forma grzybicy stóp jest klinicznie podobna do banalnej wysypki pieluszkowej (wyjaśnia to jej nazwa: intertrigo po łacinie oznacza „pieluszkę”). Wpływa to na fałdy międzypalcowe, częściej między palcami III i IV, IV i V. Skóra fałd staje się nasycona na czerwono i opuchnięta, łączą się płacz i maceracja, a często dość głębokie i bolesne erozje i pęknięcia. Subiektywnie odnotowuje się swędzenie, pieczenie, ból. Postać dyshidrotyczna objawia się licznymi pęcherzykami z grubą oponą. Dominującą lokalizacją są łuki stóp. Wysypki mogą wychwytywać duże obszary podeszew, a także fałdy międzypalcowe i skórę palców; łącząc się, tworzą duże wielokomorowe bąbelki; przy ich otwarciu następuje mokra różowo-czerwona erozja. Zwykle pęcherzyki znajdują się na niezmienionej skórze; ze wzrostem zjawisk zapalnych, przekrwienie i obrzęk skóry łączą się. Wraz z wygaszeniem stanu zapalnego w dużym skupieniu grzybicy dyshidrotycznej tworzą się trzy strefy na łuku stopy. Strefę środkową reprezentuje gładka różowo-czerwona skóra z niebieskawym odcieniem i kilkoma cienkimi łuskami. W środkowej strefie, na przekrwionym i lekko obrzękłym tle, dominują liczne erozje, oddzielające rzadką surowicę. Na obrzeżach przeważają pęcherzyki i pęcherzyki wielokamerowe. Subiektywnie zauważyłem swędzenie.

Dyshidrotycznym i międzyzębowym formom skórnej dermatofitozy często towarzyszą alergiczne wysypki, zwane dermatofitami lub reakcja „id”. W tym przypadku druga fala pęcherzyków rozlewa się w te same obszary lub w odległe od nich miejsca, takie jak ramiona, klatka piersiowa i powierzchnia boczna palców. Czasami reakcja „id” jest jedynym objawem klinicznym infekcji grzybiczej [18].

Grzybica stóp charakteryzuje się przewlekłym, wieloletnim przebiegiem; zaostrzenia i wysiękowe objawy kliniczne są nieodłączne u osób w młodym i dojrzałym wieku, monotonne przebieg „suchego typu” – u osób starszych i starczych. Zaostrzenie wysiękowej grzybicy stopowej lub dyshidrotycznej stóp, w zależności od rodzaju grzyba, może prowadzić do rozwoju ostrej naskórka lub ostrej rubrofitii, co można uznać za przejawy wysokiego uczulenia na grzyby chorobotwórcze. Postępują podobnie: można je interpretować jako ostrą grzybicę stóp. Choroba rozpoczyna się od szybkiego postępu grzybicy wysiękowej. Skóra stóp i nóg staje się nasycona przekrwiona i ostro obrzękowa; na tym tle pojawiają się obfite pęcherzyki i pęcherze z surowiczą i surowiczo-ropną zawartością, których otwarcie prowadzi do licznych erozji i erozyjnych powierzchni; maceracja fałdów międzypalcowych rozciąga się poza nimi, komplikowana przez erozję i pęknięcia. Temperatura ciała wzrasta do wysokich wartości; rozwija się obustronne zapalenie węzłów chłonnych pachwinowo-udowych, zapalenie naczyń chłonnych. Subiektywnie odnotowano słabość, ból głowy, trudności w chodzeniu.

3. Dermatofitoza skóry gładkiej i twarzy (Tinea corporis, Tinea Faciei) występuje częściej w krajach o ciepłym klimacie, możliwe są epidemie wśród sportowców zapaśniczych. Istnieją dwie formy: klasyczna i forma z głębokimi ogniskami zapalnymi. W pierwszym przypadku choroba zaczyna się w postaci płaskich łuszczących się grudek, z podwyższoną krawędzią, która rośnie przy różnych prędkościach we wszystkich kierunkach, zamieniając się w skupienie w kształcie pierścienia. Postępująca płatkowanie może zawierać wypukłe czerwone grudki lub pęcherzyki. Centralna część ogniska staje się brązowa lub przebarwiona, złuszczanie pozostaje na obrzeżach. Połączone elementy mogą zajmować duże obszary powierzchni ciała i pozostawać przez lata bez tendencji do rozdzielania. Subiektywnie pacjenci swędzą, ale możliwy jest również bezobjawowy przebieg. Głębokie ogniska zapalne są powodowane przez zwierzęcy grzyb z bydła – Trihophyton verrucosum. Klinicznie występują z dużymi ogniskami zapalnymi o podwyższonej powierzchni, koloru czerwonego z krostami pęcherzykowymi. Często rozwija się wtórna infekcja bakteryjna z powodu dodania Stahpiloccocus. Proces jest dozwolony przez wtórne przebarwienie i bliznowacenie..

4. Dermatofitoza rąk (grzybica manuum) – grzybica zlokalizowana na dłoniach. Jest to rzadkie u dzieci. Choroba rozwija się powoli przez kilka miesięcy, lat. Dermatofitoza, wpływająca na grzbietową powierzchnię dłoni, przebiega klinicznie w taki sam sposób, jak klasyczna postać dermatofitozy gładkiej skóry. Zakażenie dermatofityczne na dłoniach ma ten sam obraz, co hiperkeratotyczna postać dermatofitozy podeszwowej. Często obserwowany w związku z dermatofitozą stóp. Hiperkeratotyczna dermatofitoza dłoni może przebiegać bezobjawowo, a pacjent uważa się za zdrowego, wyjaśnia pojawienie się grubej, suchej skóry na dłoniach przy ciężkim wysiłku fizycznym. Grzybica paznokci często towarzyszy dermatofitozie dłoni.

5. Nierozpoznana dermatofitoza (grzybica incognito) jest miejscową infekcją grzybiczą skóry, której obraz kliniczny zmienił się w wyniku zastosowania zewnętrznych kortykosteroidów. Najczęściej dotyczy to okolicy pachwinowej, twarzy, tylnej części dłoni. Najczęstszym błędem jest interpretacja infekcji dermatofitycznych rąk jako egzemy dłoni, a następnie wyznaczenie miejscowych sterydów. W takim przypadku obraz choroby różni się w zależności od cyklu leczenia. Podczas stosowania lokalnych kortykosteroidów zapalenie zmniejsza się, co daje wrażenie wyobrażonego dobrego samopoczucia, jednak infekcja grzybicza postępuje drugi raz po miejscowej immunosupresji spowodowanej przez steroidy. Po zaprzestaniu leczenia wysypki powracają, ale ich obraz kliniczny ulega zmianie. Złuszczanie się wzdłuż krawędzi ognisk może być nieobecne, granice ognisk stają się mniej wyraźne, rozwija się rozproszony rumień, a wcześniej zlokalizowany proces może znacznie się rozprzestrzeniać. Pojawiają się również grudki lub krosty, brązowe przebarwienia. Dobra początkowa odpowiedź na leczenie sugeruje ponowne użycie kremów steroidowych, a cykl trwa ponownie. Zakażenie grzybicą rozprzestrzenia się, tworząc obraz kliniczny, który naśladuje inny stan dermatologiczny, i staje się całkowicie nierozpoznawalny jako dermatofitoza.

Spójrzmy na współczesne zasady leczenia dermatofitozy.

Głównym kierunkiem jest szybkie usunięcie czynnika sprawczego – patogennego grzyba – z dotkniętych tkanek, a także, jeśli to możliwe, eliminacja czynników predysponujących (zwiększone pocenie się, uraz, współistniejące choroby itp.). Obecnie istnieje wiele środków i metod leczenia chorób grzybiczych. Jednak tylko terapia etiotropowa jest najskuteczniejszym podejściem do leczenia grzybic. Klinicyści doskonale zdają sobie sprawę, że przy infekcji grzybiczej wyjątkowo gładkiej skóry bez udziału płytek paznokciowych i włosów w procesie patologicznym wyleczenie można osiągnąć stosując wyłącznie zewnętrzne środki przeciwgrzybicze. Obecnie środki przeciwgrzybicze stanowią jedną z największych grup produktów dermatologicznych – ponad 100 pozycji i ponad 20 postaci dawkowania [15].

Lekarz stoi przed trudnym zadaniem wyboru wysoce skutecznych i maksymalnie bezpiecznych środków przeciwgrzybiczych. Terbinafina, przedstawiciel klasy alliloamin, dziś w pełni spełnia te cechy. Do tej pory terbinafina, utworzona w 1982 r. Po licznych badaniach klinicznych, mocno wkroczyła w praktykę leczenia pacjentów z grzybicami [6]. Ten lek o szerokim spektrum działania przeciwgrzybiczego ma działanie grzybobójcze przeciwko dermatofitom (Trychophyton rubrum, T. mentagrophytes, T. verrucosum, T. violaceum, T. tonsurans, Microsporum canis, Epidermophyton floccosum), pleśni (głównie C. albicans) i niektórych grzyby dimorficzne (Pityrosporum orbiculare). Miejscem stosowania leku jest błona cytoplazmatyczna komórki grzyba. Działanie grzybobójcze (główne) wynika z nagromadzenia skwalenu w komórce grzybowej, która podobnie jak gąbka lipidowa wydobywa składniki lipidowe z błon. Granulki lipidów gromadzące się wewnątrz komórki, stopniowo zwiększając swoją objętość, pękają uszkodzone błony cytoplazmatyczne, prowadząc do śmierci komórki grzybowej [7, 8]. Zaletą terbinafiny jest jej działanie we wczesnych stadiach metabolizmu sterolu, na poziomie cyklu epoksydazy skwalenu. Tłumiąca enzym epoksydaza skwalenu, terbinafina hamuje tworzenie ergosterolu, głównego składnika ściany komórkowej grzybów, zapobiegając ich dalszemu rozmnażaniu [9–11].

Tak więc głównie działanie grzybobójcze terbinafiny, które odróżnia ją od wcześniej stworzonych środków przeciwgrzybiczych, prowadzi do wyższej skuteczności leku, a także do mniejszej liczby nawrotów, gdy jest stosowany, dzięki czemu leczenie jest tańsze niż w przypadku innych lokalnych środków przeciwgrzybiczych. Terbinafina jest stosowana zarówno w profilaktyce, jak i leczeniu grzybicy skóry.

W leczeniu dermatofitozy pachwinowej, kremów przeciwgrzybiczych i maści działających na dermatofity i Candida, zawierających ketokonazol, klotrimazol, mikonazol, ekonazol, przy codziennym dwukrotnym stosowaniu przez 10-14 dni, skuteczność terbinafiny w przypadku epidermofitozy pachwinowej jest udowodniona po codziennym stosowaniu dni.

Długotrwałe stosowanie złożonych preparatów, które oprócz środków przeciwgrzybiczych, hormonów kortykosteroidowych, mogą modyfikować typowy obraz kliniczny dermatofitozy (grzybica incognito – nierozpoznana dermatofitoza) i prowadzić do rozwoju atrofii i rozstępów w obszarze międzyzębowym. W przypadku przetrwałych infekcji przeprowadza się leczenie systemowe: intrakonazol lub flukonazol przez 2-4 tygodnie. Przy silnym swędzeniu można przepisać leki przeciwhistaminowe. Aby zmniejszyć wilgotność i zapobiec ponownemu zakażeniu, można stosować proszki niezawierające skrobi.

Leczenie grzybicy stóp odbywa się w dwóch etapach: przygotowawczym i głównym. Celem fazy przygotowawczej jest regresja ostrego stanu zapalnego w postaci międzyżebrowej i dyshidrotycznej oraz usunięcie warstw rogowych w przypadku płaskonabłonkowego-hiperkeratotycznego. Przy rozległej maceracji, obfitym płaczu i ciągłych powierzchniach erozyjnych pokazano zimne płyny ze słabego roztworu nadmanganianu potasu, 2% roztwór kwasu borowego lub roztwór biglukonianu chlorheksydyny. Następnie na dotknięte obszary nakłada się połączone preparaty zawierające kortykosteroidy, składniki przeciwbakteryjne i przeciwgrzybicze w postaci kremu (ale nie maści!) grzybica wysiękowa jest bogata we florę kokosową. Wraz z wyginięciem ostrego stanu zapalnego kremy należy zastąpić maściami zawierającymi te same składniki. Przy umiarkowanym zapaleniu (skąpy płacz, ograniczona erozja) nie ma potrzeby wyznaczania płynów; leczenie można rozpocząć od użycia kremów, a następnie maści. Aby usunąć napalone warstwy, stosują różne środki i metody keratolityczne. Zwykle ograniczony do 5-15% salicylowej wazeliny, którą nakłada się na podeszwy 1-2 razy dziennie (w nocy pod opatrunkiem okluzyjnym), aż masy rogów zostaną całkowicie usunięte. Oderwanie Arievicha jest bardziej skuteczne: na podeszwy w szpitalu przez dwa dni i ambulatoryjnie przez noc 4–5 dni z rzędu maść zawierającą kwas salicylowy 12,0, mleczny 6,0 i wazelinę 82,0 nakłada się pod opatrunkiem okluzyjnym. Dobry efekt uzyskuje się przez mleczanowy kolodion salicylowy (kwas mlekowy i salicylowy 10,0 każdy, kolodion 80,0), które smarują podeszwy rano i wieczorem przez 6-8 dni, a następnie nakładają 5% salicylową wazelinę w nocy pod bandażem, po czym są przepisywane kąpiele z mydłem i sodą oraz naskórek złuszczający usuwa się poprzez zeskrobanie pumeksem. Głównym etapem leczenia grzybicy stóp jest stosowanie miejscowego preparatu: ketokonazol, sertakonazol 2 razy dziennie przez 2–4 tygodnie, terbinafina – 1-2 razy dziennie przez 1 tydzień. W przypadku ostrej i powszechnej infekcji przepisywany jest ogólnoustrojowy lek przeciwgrzybiczy, a zewnętrzne środki przeciwgrzybicze stosuje się 2 razy dziennie. Płyny chłodzące, miejscowe sterydy, aw rzadkich przypadkach krótki cykl prednizolonu są potrzebne, aby zatrzymać reakcje „id”. Zapobieganie nawrotom obejmuje noszenie luźnych butów i powiększanie przestrzeni między palcami za pomocą specjalnych wkładek, a także stosowanie różnych proszków do wchłaniania wilgoci.

Powierzchowne ogniska dermatofitozy gładkiej skóry i twarzy (Grzybica skóry, Grzybica Faciei) cofają się po zewnętrznej terapii przeciwgrzybiczej (klotrimazol, mikonazol, ekonazol, butenafina, ketokonazol, które stosuje się 2 razy dziennie przez 2-4 tygodnie, terbinafina – 1-2 razy dziennie przez 1 tydzień). W obecności rozległych ognisk wymagana jest terapia ogólnoustrojowa. Gdy dołączone jest wtórne zakażenie, zalecana jest terapia antybiotykowa, z rozwojem głębokich ognisk zapalnych, zaleca się krótki cykl prednizolonu, aby zminimalizować blizny.

W leczeniu dermatofitozy rąk (grzybica rąk) miejscowe kremy przeciwgrzybicze mogą być skuteczne, ale terapia ogólnoustrojowa jest niezbędna do rozwoju grzybicy paznokci.

W przypadku wykrycia nierozpoznanej dermatofitozy (grzybica incognito) ważne jest, aby przestać używać miejscowego steroidu i przejść na kremy przeciwgrzybicze 2 razy dziennie przez 2 do 4 tygodni, w zależności od wybranego leku.

Zatem głównie działanie grzybobójcze terbinafiny, szczególnie w odniesieniu do głównych patogenów grzybicy skóry, praktyczny brak oporności grzybów, sprawiło, że terbinafina stała się pierwszym wyborem w leczeniu infekcji grzybiczych gładkiej skóry.

Dodaj komentarz