Klasyfikacja grzybicy skóry

przez | 2020-02-26

Spis treści:

Grzybica skóry: objawy, rodzaje i leczenie

Grzybica skóry jest grzybiczą chorobą skóry wywołaną przez pewną patogenną mikroflorę. Ta postać zmiany naskórkowej charakteryzuje się wysokim stopniem zakaźności i wymaga szybkiego leczenia. Grzybica skóry może wpływać na dowolną część ciała, jest równie powszechna u osób w różnym wieku.

Cechy choroby

Dermatomikoza gładkiej skóry jest porażką naskórka ciała przez infekcję grzybiczą. Cechą tej choroby jest wysoki stopień zakaźności. Patologię wywołują grzyby dermatofitowe, które dostają się do skóry z zewnątrz, ale nie są częścią normalnej mikroflory..

Grzybica skóry może dotyczyć tylko jednego obszaru, ale przy braku szybkiego leczenia szybko rozprzestrzenia się na zdrowe obszary naskórka. Zarodniki grzyba mogą pozostawać żywotne w środowisku przez długi czas, co znacznie komplikuje leczenie tej choroby.

Grzybice skóry są klasyfikowane według lokalizacji, patogenu i stopnia uszkodzenia. Choroba ta dotyczy grzybic powierzchownych, ponieważ dermatofity żywią się keratyną. Żadna osoba nie jest bezpieczna przed chorobą. Różne dermatomikozy występują zarówno u dzieci, jak i dorosłych..

Dermatomikozy są wysoce zakaźnymi chorobami

Klasyfikacja grzybicy skóry

Choroba jest wywoływana przez grzyby dermatofitowe. Ten typ obejmuje:

Jest to patogenna flora wroga dla ludzkiego ciała. Grzyby tego gatunku to pasożyty żyjące z organizmu gospodarza. Dermatofity niszczą keratynę, ponieważ służy im jako wylęgarnia, umożliwiając zwiększenie populacji.

W zależności od patogenu wyróżnia się trzy rodzaje grzybic skóry:

Microsporia to grzybica. Wpływa na górną warstwę naskórka i mieszków włosowych, wywołując łysienie w obszarze działania grzyba. Trichofitoza jest również porostem, objawiającym się w niewielkich obszarach uszkodzeń ciała. Obie te choroby są wysoce zaraźliwe. Naskórek jest rodzajem grzybicy skóry, w której dotknięta jest tylko warstwa rogowa naskórka. Wszystkie trzy choroby mają podobny mechanizm rozwojowy i są leczone tymi samymi lekami..

Lokalizacja wyróżnia:

  • grzybica pachwinowa;
  • grzybica paznokci;
  • grzybica stóp;
  • uszkodzenie skóry głowy;
  • uszkodzenie gładkiej skóry.

Wszystkie te choroby powodują te same czynniki wywołujące grzybicę skóry. Objawy tych chorób są prawie takie same. Wyjątkami są mikrosporia i grzybica paznokci. W pierwszym przypadku obserwuje się obfite wypadanie włosów w dotkniętym obszarze i silne swędzenie, w drugim przypadku dotyczy to płytek paznokciowych. Dermatofity żywią się keratyną, która jest materiałem budulcowym paznokci. Grzybica paznokci prowadzi do deformacji, rozwarstwienia i złuszczania płytek paznokciowych. Ze względu na specyfikę lokalizacji ta postać choroby jest trudna do wyleczenia w porównaniu z innymi rodzajami grzybicy skóry.

Przyczyny choroby

Dzieci są często zarażone grzybicą zwierząt

W przeciwieństwie do innych postaci grzybiczych zmian skórnych, grzybica skóry jest chorobą zakaźną. Czynnik sprawczy jest przenoszony od osoby do osoby i od zwierzęcia do osoby. Jednak grzybica skóry nie zawsze rozwija się po kontakcie z zarażoną osobą. Ważną rolę w rozwoju choroby odgrywa układ odpornościowy. Przy silnej obronie immunologicznej, nawet jeśli grzyb dostanie się do organizmu, dermatomikoza nie wystąpi, ponieważ układ odpornościowy sam pokona patogenną mikroflorę.

Czynniki, które zwiększają ryzyko rozwoju grzybicy skóry:

  • nieprzestrzeganie higieny osobistej;
  • słaby układ odpornościowy;
  • zaburzenia endokrynologiczne;
  • nadwaga;
  • obfite pocenie się;
  • stres
  • przyjmowanie antybiotyków i glikokortykosteroidów.

Flora grzybowa może dostać się do organizmu poprzez każde uszkodzenie skóry. Przy słabej odporności zarodniki grzybów dostają się na naskórek, więc po pewnym czasie rozwija się ta choroba.

Dermatofity, podobnie jak inne grzyby chorobotwórcze, preferują wilgotne środowisko o wysokiej temperaturze. Kwaśne środowisko jest dla nich katastrofalne. Możesz zarazić się grzybicą skóry podczas wizyt w publicznych prysznicach, basenach i saunach o średniej temperaturze powietrza.

Mikrosporia najczęściej dotykają dzieci. Grzybica jest wynikiem nadmiernej komunikacji z bezpańskimi zwierzętami, które małe dzieci uwielbiają głaskać.

Ryzyko rozwoju grzybicy skóry wzrasta przy nieprzestrzeganiu higieny osobistej i nadmiernym poceniu się. Zmniejsza to lokalną odporność skóry i stwarza sprzyjające warunki do aktywnego rozmnażania grzybów.

Objawy grzybicy skóry

Typowymi objawami grzybicy skóry są zaczerwienienie skóry, łuszczenie się, silne swędzenie. Konkretne objawy zależą od dokładnej lokalizacji zmiany..

Każda grzybica skóry na zdjęciu może być rozpoznana na pierwszy rzut oka. Skóra wygląda na niezdrową, łuszczącą się, zaognioną. Nasilenie objawów zależy od różnych czynników..

Mikrosporia i rzęsistkowica to małe miejsce o regularnym kształcie. W takim przypadku miejsce ma jasno określone granice, skóra w dotkniętym obszarze staje się zaogniona. Powierzchnia dotkniętego naskórka staje się szara, swędząca i łuszcząca się. Podczas oddzielania łusek, podobnych do łupieżu, nie ma dyskomfortu. W dotkniętym obszarze najpierw oderwij się, a następnie wszystkie włosy wypadną. Grzybica na głowie jest szczególnie niebezpieczna, ponieważ może prowadzić do ogniskowego łysienia. Po leczeniu grzyba włosy odrosną, ale zajmie to dużo czasu.

Grzybica skóry w pachwinie

Zakażenie grzybicze uwielbia ciepłe i wilgotne środowisko, dlatego często osiada w fałdach pachwinowych

Grzybica pachwinowa rozwija się z powodu obfitego pocenia się w tym obszarze. W takim przypadku patogen może dostać się na skórę w jakikolwiek sposób, ponieważ zarodniki grzyba przez długi czas pozostają żywotne w powietrzu. Objawy grzybicy pachwinowej – zaczerwienienie fałd pachwinowych, łuszczenie się skóry, silne swędzenie. Ta postać choroby jest zagrożona infekcją. Wynika to z wcierania fałd pachwinowych w odzież. W gorącym sezonie może pojawić się wysypka na pieluchy. Ponieważ pot działa jako sprzyjające środowisko do namnażania różnych bakterii, grzybicy pachwinowej często towarzyszy dodanie wtórnej infekcji, która objawia się powstaniem małej wysypki krostkowej.

Głównymi przyczynami tej choroby są nadwaga, noszenie syntetycznej bielizny, nieprzestrzeganie higieny osobistej i nadmierne pocenie się. Grzybica skóry w pachwinie występuje częściej u mężczyzn.

Gładka zmiana skórna

Plamy swędzą i puchną

Dermatofitoza gładkiej skóry jest częstą chorobą, która najczęściej występuje u osób żyjących w gorącym klimacie. Wysoka temperatura powietrza i nadmierne pocenie się zwiększają ryzyko infekcji dermatofitozą.

Dermatomikoza gładkiej skóry nazywana jest również naskórkową. Grzyb ten wpływa na warstwę rogową naskórka, ale nie wpływa na mieszki włosowe. Choroba charakteryzuje się tworzeniem czerwonych plam na skórze ciała. Miejsca mogą być lokalizowane w dowolnej strefie. Grzybica gładkiej skóry to uszkodzenie pleców, brzucha, okolicy pod gruczołami sutkowymi u kobiet i okolicy klatki piersiowej u mężczyzn.

  • duże obszary zaczerwienienia naskórka;
  • obrzęk skóry;
  • silne swędzenie i łuszczenie;
  • pojawienie się pęknięć i erozji;
  • mała wysypka na granicy dotkniętej skóry.

Kiedy na dermatomikozę wpływają duże obszary skóry, objawy i leczenie są skomplikowane, ponieważ konieczne jest kompleksowe oddziaływanie na czynnik sprawczy choroby. Z powodu silnego swędzenia osoba staje się drażliwa i nerwowa, cierpi jakość snu i niepełnosprawność, więc możemy powiedzieć, że gładka grzybica skóry negatywnie wpływa na masę ciała.

Dermatofitozę lub grzybicę gładkiej skóry należy leczyć w odpowiednim czasie, ponieważ choroba szybko wpływa na zdrowe obszary naskórka. Takie grzybice skóry u ludzi są łatwo rozpoznawalne na zdjęciu dzięki charakterystycznym objawom, dlatego nie ma problemów z diagnozą.

Uczucie skóry głowy

Grzybica skóry może rozprzestrzeniać się na skórę głowy. W tym przypadku istnieją dwa rodzaje chorób – grzybica lub naskórka. W pierwszym przypadku na głowie pojawia się ogniskowa zmiana skórna z ciężkim złuszczaniem i wypadaniem włosów. Łysienie rozwija się w miejscu zmiany.

W drugim przypadku czerwone łuskowate plamy obserwuje się na skórze głowy i na granicy skóry głowy ze skórą szyi lub czoła. Im wcześniej rozpocznie się leczenie epidermofitozy, które należy natychmiast leczyć, tym mniejsze ryzyko rozprzestrzeniania się grzybicy skóry na szyję i skórę twarzy.

Grzybica paznokci i grzybica stóp

Dermatomikoza stopy postępuje szybko

Najczęstszymi rodzajami grzybicy skóry są uszkodzenia skóry stóp i paznokci. Następnie następuje:

  • pogrubienie skóry stóp;
  • pękanie;
  • zaczerwienienie między palcami;
  • silne swędzenie i łuszczenie;
  • zniszczenie płytek paznokciowych.

Leczenie grzybicy skóry u ludzi jest skomplikowane ze względu na specyfikę tej części ciała. Nogi są zawsze pokryte butami, bardzo się pocą, więc choroba postępuje szybko. Po zauważeniu pierwszych oznak i objawów grzybicy stóp lub grzybicy paznokci należy natychmiast rozpocząć leczenie, w przeciwnym razie terapia może potrwać kilka miesięcy.

Zwykle grzyb najpierw atakuje jeden gwóźdź

Diagnostyka

Diagnoza jest ustalana na podstawie badania zewnętrznego i mikroskopowego badania zdrapania dotkniętej skóry. Wykrycie grzybni grzyba stanowi podstawę diagnozy. Dodatkowo przeprowadzane jest szczepienie bakteryjne w celu określenia rodzaju grzyba oraz analiza wrażliwości patogennej mikroflory na różne antybiotyki.

Zasada leczenia

W przypadku grzybicy skóry leczenie obejmuje mianowanie środków do użytku zewnętrznego i ogólnoustrojowych środków przeciwgrzybiczych w tabletkach.

Preparaty na bazie terbinafiny do stosowania zewnętrznego są skuteczne przeciwko dermatofitom:

Wymienione leki są dostępne w postaci kremu, maści, żelu lub sprayu. Nadają się do leczenia zmian skórnych ciała, strefy pachwinowej i stóp. W przypadku uszkodzenia paznokci stosuje się te same leki, a także roztwór Exoderil.

W przypadku grzybicy dodatkowo stosuje się środek antyseptyczny, najczęściej roztwór jodu. Jest to konieczne, aby zapobiec rozprzestrzenianiu się infekcji..

W przypadku uszkodzenia skóry głowy stosuje się szampony i rozwiązania oparte na terbinafinie. W tym przypadku wskazane jest również podawanie ogólnoustrojowych środków przeciwgrzybiczych w tabletkach, w szczególności terbinafiny i itrakonazolu.

Aby zapobiec rozwojowi grzybicy skóry, konieczne jest:

  • przestrzegać zasad higieny osobistej;
  • utrzymywać odporność;
  • Nie dotykaj bezpańskich zwierząt;
  • używaj artykułów higieny osobistej w miejscach publicznych.

Kiedy pojawią się pierwsze objawy choroby, skonsultuj się z dermatologiem. Im wcześniej rozpocznie się leczenie, tym szybciej będzie można pozbyć się grzyba.

Choroby grzybicze

A. N. Rodionov Grzybicze choroby skóry PRZEWODNIK DLA LEKARZY Peter St. Petersburg Moskwa • Charków • Mińsk 2000 A. N. N. Rodionov Grzybicze choroby skóry Wydanie drugie, zmieniona seria Modern Medicine Redaktor naczelny V. V. Usmanov. Pokaż więcej

A. N. Rodionov Grzybicze choroby skóry PRZEWODNIK DLA LEKARZY Peter St. Petersburg Moskwa • Charków • Mińsk 2000 A. N. N. Rodionov Grzybiczne choroby skóry Druga edycja, zmieniona seria Modern Medicine Redaktor naczelny V. V. Usmanov Redaktor naczelny V. Alesov Redaktor T. P. Ulyanova Redaktor artystyczny V. B. Shimkevich Proofreaders L. N. Agapova T. V. Dudova N. D. Ka. Iyshnikova Projekt i układ: M.I. Prochortow BBK55. 8 UDC 616.5-002. 828 (021. 5) Rodionov A.N. P60 Grzybicze choroby skóry: przewodnik dla lekarzy (wydanie 2). – St. Petersburg: Wydawnictwo „Peter”, 2000. – 288 str. – (Seria „Współczesna medycyna”). ISBN 5-272-00035-8 Drugie wydanie podręcznika zawiera dane dotyczące etiologii, patogenezy, kliniki, nowoczesnych metod diagnozowania grzybiczych chorób skóry. Szczególną uwagę zwraca się na diagnostykę różnicową i zapobieganie powierzchownej grzybicy skóry. Rozważane są nowoczesne środki i metody terapii etiotropowej i patogenetycznej. Ukryj

MATERIAŁY 5 strona

21. Metody hodowli wirusów. Zastosowanie wirusów i bakteriofagów w biotechnologii, mikrobiologii i medycynie.

22. Cechy genetyki wirusów. Rekombinacja genetyczna, reaktywacja genetyczna, komplementacja, mieszanie fenotypowe.

23. Normalna mikroflora ludzkiego ciała i jego funkcje. Dysbioza Dysbakterioza. Preparaty do przywrócenia normalnej mikroflory: probiotyki, eubiotyki.

24. Mikroflora wody, skład jakościowy i wartość. Metody badań sanitarno-mikrobiologicznych wody. Normy, mikroorganizmy wskazujące na warunki sanitarne. Woda jako czynnik przenoszący choroby zakaźne.

25. Mikroflora powietrzna, skład jakościowy i wartość. Metody badań sanitarno-mikrobiologicznych mikroflory powietrznej. Normy, mikroorganizmy wskazujące na warunki sanitarne. Powietrze w pomieszczeniach jako czynnik przenoszący choroby zakaźne.

26. Mikroflora gleby. Gleba jako czynnik przenoszący choroby zakaźne. Sanitarne i mikrobiologiczne badanie gleby. Normy, mikroorganizmy wskazujące na warunki sanitarne.

27. Metody badań sanitarno-mikrobiologicznych mikroflory produktów spożywczych i leków.

28. Badania sanitarne i mikrobiologiczne obiektów środowiskowych. Badanie mycia rąk, ekwipunku, sprzętu.

29. Środki przeciwdrobnoustrojowe. Antybiotyki: źródła, klasyfikacja według struktury chemicznej, mechanizmu, spektrum i rodzaju działania. Metody produkcji.

30. Syntetyczne leki przeciwdrobnoustrojowe, przeciwgrzybicze i przeciwwirusowe, klasyfikacja, mechanizmy i spektrum działania. Mechanizmy lekooporności patogenów chorób zakaźnych. Sposoby na przezwyciężenie tego.

31. Zasady racjonalnej antybiotykoterapii. Powikłania antybiotykoterapii, ich zapobieganie.

32. Metody określania wrażliwości bakterii na środki przeciwdrobnoustrojowe.

33. Pojęcie infekcji. Proces zakaźny i choroba zakaźna. Warunki wystąpienia procesu zakaźnego. Etapy i poziomy procesu zakaźnego.

34. Rola reaktywności organizmu w występowaniu i rozwoju procesu zakaźnego. Wpływ czynników biologicznych i społecznych na reaktywność organizmu.

35. Patogeniczność i zjadliwość bakterii. Mikroorganizmy chorobotwórcze, oportunistyczne i saprofityczne. Czynniki chorobotwórcze.

36. Toksyny bakteryjne, ich natura, właściwości, produkcja. Genetyczna regulacja tworzenia toksyn.

37. Cechy powstawania patogeniczności w wirusach. Cechy infekcji wirusowych.

38. Ludzki układ odpornościowy. Narządy centralne i obwodowe układu odpornościowego. Podstawowe zasady i mechanizmy funkcjonowania układu odpornościowego.

39. Pojęcie immunitetu. Rodzaje odporności Odporność gatunkowa (dziedziczna).

40. Czynniki niespecyficznej odporności organizmu. Skóra i błony śluzowe. Współczynniki odporności fizyko-chemicznej. Czynniki odporności immunobiologicznej.

41. Fagocytoza: fizjologia i funkcja fagocytów, etap fagocytozy. Metody badania aktywności fagocytarnej limfocytów.

42. Uzupełnienie, jego struktura, funkcje, ścieżki aktywacji, rola w odporności. Metody oceny aktywności układu dopełniacza.

43. Interferony, struktura i mechanizm działania. Metody przygotowania i stosowania. Lizozym.

44. Antygeny: pojęcia ogólne, podstawowe właściwości, klasyfikacja. Antygeny komórek bakteryjnych.

45. Antygeny ludzkiego ciała: antygeny grup krwi, zgodność tkankowa, antygeny związane z nowotworem i CD.

46. ​​Immunoglobuliny, struktura i funkcje. Klasy immunoglobulin, ich cechy.

47. Populacje komórkowe układu odpornościowego. Klasyfikacja komórek – uczestnicy odpowiedzi immunologicznej według aktywności funkcjonalnej. Komórki APK.

48. Limfocyty: ogólna charakterystyka, klasyfikacja. Limfocyty B, funkcje, cechy różnicowania i dojrzewania.

49. Limfocyty T: klasyfikacja, funkcje, cechy dojrzewania i różnicowania.

50. Charakterystyka innych komórek układu odpornościowego. Fagocyty, eozynofile, komórki tuczne, bazofile, komórki dendrytyczne.

51. Mechanizm interakcji przeciwciał z antygenami. Powinowactwo i zachłanność. Przeciwciała normalne, monoklonalne, kompletne i niekompletne. Właściwości przeciwciał. Dynamika tworzenia przeciwciał w odpowiedzi pierwotnej i wtórnej.

52. Zabijanie za pośrednictwem komórek. Cytotoksyczność komórkowa zależna od przeciwciał i niezależna od przeciwciał.

53. Pamięć immunologiczna. Tolerancja immunologiczna.

54. Cechy odporności przeciwwirusowej, przeciwgrzybiczej, przeciwnowotworowej, odporności na przeszczep.

55. Reakcje nadwrażliwości: ogólna charakterystyka i klasyfikacja (według Jella i Coombsa). Etapy rozwoju reakcji alergicznej. Diagnostyka laboratoryjna alergii.

56. Choroby alergiczne. Reakcje typu I (anafilaktyczne), typu II (humoralne cytotoksyczne), typu III (immunokompleks) i typu IV (za pośrednictwem limfocytów T).

57. Status immunologiczny. Wpływ czynników klimatycznych, geograficznych, społecznych, środowiskowych i medycznych. Ocena statusu odpornościowego, określenie stanu odporności humoralnej i komórkowej. Kluczowe wskaźniki i metody ich określania.

58. Zaburzenia układu immunologicznego: pierwotne i wtórne niedobory odporności. Choroby autoimmunologiczne.

59. Reakcje immunodiagnostyczne. Reakcje antygen-przeciwciało i reakcje ze znakowanymi składnikami. Służy do identyfikacji mikroorganizmów i diagnozowania chorób zakaźnych.

60. Reakcje aglutynacji. Składniki, mechanizm, metody formułowania, zastosowanie. Pośrednia reakcja hemaglutynacji. Reakcja Coombsa. Reakcja koagglutynacji. Reakcja hamowania hemaglutynacji.

61. Reakcje opadów. Mechanizm, komponenty, metody formułowania, zastosowanie. Reakcja immunodyfuzji. Immunoelektroforeza. Odporna mikroskopia elektronowa.

62. Reakcje z udziałem dopełniacza. Reakcja wiązania dopełniacza. Mechanizm, komponenty, metody formułowania, zastosowanie. Radialna reakcja hemolizy.

63. Reakcje neutralizacji. Mechanizm, komponenty, metody formułowania, zastosowanie. Reakcja neutralizacji toksyn antytoksyny.

64. Reakcja immunofluorescencyjna. Mechanizm, komponenty, zastosowanie. Bezpośrednie i pośrednie metody formułowania.

65. Test immunoenzymatyczny, test radioimmunologiczny, immunoblotting. Mechanizm, komponenty, zastosowanie.

66. Immunoprofilaktyka i immunoterapia w praktyce medycznej. Ogólna charakterystyka i klasyfikacja preparatów immunobiologicznych.

67. Szczepionki. Definicja Współczesna klasyfikacja szczepionek. Wymagania dotyczące szczepionek.

68. Żywe szczepionki, przykłady. Diagnostyka. Odbieranie, podanie. Zalety i wady.

69. Szczepionki inaktywowane (zabite). Anatoksyny. Odbieranie, podanie. Zalety i wady. Rola adiuwantów.

70. Szczepionki molekularne. Szczepionki zmodyfikowane genetycznie. Zasady produkcji, zastosowanie.

71. Powiązane i łączone preparaty szczepionek. Masywne metody szczepień. Warunki skuteczności szczepionek. Krajowy kalendarz szczepień.

72. Preparaty immunobiologiczne na bazie swoistych przeciwciał. Klasyfikacja, zastosowanie. Metody produkcji.

73. Surowice odpornościowe, klasyfikacja. Otrzymywanie, oczyszczenie, zastosowanie. Surowice przeciwtoksyczne, przygotowanie, oczyszczanie, miareczkowanie, stosowanie. Komplikacje użytkowania i ich zapobieganie. Pojęcie immunomodulatorów.

74. Preparaty immunoglobulinowe. Przeciwciała monoklonalne. Interferony. Przygotowanie, oczyszczanie, wskazania do stosowania.

Część 2. PRYWATNA MIKROBIOLOGIA

75. Zasady i metody diagnostyki mikrobiologicznej chorób zakaźnych. Organizacja i wyposażenie laboratoriów mikrobiologicznych i immunologicznych.

76. Patogeniczne gronkowce: systematyka, morfologia, właściwości kulturowe i nalewki, cechy biochemiczne, struktura antygenowa i tworzenie toksyn, patogeneza i klinika. Diagnostyka mikrobiologiczna chorób wywoływanych przez gronkowce. Specyficzna profilaktyka i leczenie.

77. Czynniki sprawcze infekcji paciorkowcami: systematyka, morfologia, właściwości kulturowe i nalewki, cechy biochemiczne, struktura antygenowa i tworzenie toksyn, patogeneza i klinika. Diagnostyka mikrobiologiczna zakażeń paciorkowcami. Leczenie.

78. Patogenne neysserii (N. meningitides, N gonorrhoeae): systematyka, morfologia, właściwości kulturowe i nalewki, cechy biochemiczne, struktura antygenowa i tworzenie toksyn, patogeneza i klinika. Diagnoza mikrobiologiczna. Specyficzna profilaktyka i leczenie.

79. Patogenne clostridia (czynniki wywołujące tężec, zatrucie jadem kiełbasianym, beztlenowe zakażenie rany, rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego): systematyka, morfologia, właściwości kulturowe i nalewki, cechy biochemiczne, struktura antygenowa i tworzenie toksyn, patogeneza i klinika. Diagnoza mikrobiologiczna. Zapobieganie i leczenie.

80. Patogenne pałeczki (czynnik sprawczy wąglika) i pseudomonady: systematyka, morfologia, właściwości kulturowe i nalewki, cechy biochemiczne, struktura antygenowa i tworzenie toksyn, patogeneza i klinika. Diagnoza mikrobiologiczna. Zapobieganie i leczenie.

81. Patogeniczna jerinia (czynniki wywołujące dżumę, rzekomą gruźlicę i jeriniozę jelit): systematyka, morfologia, właściwości kulturowe i nalewki, cechy biochemiczne, struktura antygenowa i tworzenie toksyn, patogeneza i cechy kliniczne. Diagnoza mikrobiologiczna. Zapobieganie i leczenie.

82. Patogenna brucella (czynnik wywołujący brucelozę) i francicella (czynnik wywołujący tularemię): systematyka, morfologia, właściwości kulturowe i nalewki, cechy biochemiczne, struktura antygenowa i tworzenie toksyn, patogeneza i cechy kliniczne. Diagnoza mikrobiologiczna. Zapobieganie i leczenie.

83. Patogenna bordetella (czynniki wywołujące krztusiec i krztuśca): systematyka, morfologia, właściwości kulturowe i nalewki, cechy biochemiczne, struktura antygenowa i tworzenie toksyn, patogeneza i klinika. Diagnoza mikrobiologiczna. Zapobieganie i leczenie.

84. Patogenne corynebacteria (czynnik wywołujący błonicę): systematyka, morfologia, właściwości kulturowe i nalewki, cechy biochemiczne, struktura antygenowa i tworzenie toksyn, patogeneza i cechy kliniczne. Diagnoza mikrobiologiczna. Zapobieganie i leczenie.

85. Patogenne prątki (czynniki wywołujące gruźlicę i trąd): systematyka, morfologia, właściwości kulturowe i nalewki, cechy biochemiczne, struktura antygenowa i tworzenie toksyn, patogeneza i cechy kliniczne. Diagnoza mikrobiologiczna. Zapobieganie i leczenie.

86. Patogeniczna Escherichia (czynniki wywołujące Escherichiosis): systematyka, morfologia, właściwości kulturowe i nalewki, cechy biochemiczne, struktura antygenowa i tworzenie toksyn, patogeneza i klinika. Biegunka Escherichia, ich odróżnienie od warunkowo patogennego. Diagnoza mikrobiologiczna. Zapobieganie i leczenie.

87. Patogenna salmonella (czynniki wywołujące salmonellozę duru brzusznego i duru brzusznego A, B): systematyka, morfologia, właściwości kulturowe i nalewki, cechy biochemiczne, struktura antygenowa i tworzenie toksyn, patogeneza i cechy kliniczne. Diagnoza mikrobiologiczna. Zapobieganie i leczenie.

88. Patogenna shigella (czynniki wywołujące czerwonkę): systematyka, morfologia, właściwości kulturowe i nalewki, cechy biochemiczne, struktura antygenowa i tworzenie toksyn, patogeneza i cechy kliniczne. Diagnoza mikrobiologiczna. Zapobieganie i leczenie.

89. Właściwości biologiczne cholery vibrios, biowary. Klasyfikacja wibracyjna Heiberga. Czynniki chorobotwórcze. Toksyny i ich cechy. Patogeneza i odporność w cholera. Rola mechanizmu ekosystemowego w rozprzestrzenianiu się cholery. Vibriocarrier. Diagnoza mikrobiologiczna. Specyficzne zapobieganie i leczenie cholery.

90. Patogenne Campylobacter i Helicobacter pylori. Taksonomia Właściwości morfologiczne, kulturowe, biochemiczne i serologiczne. Patogeniczność dla ludzi i zwierząt. Patogeneza kampylobakteriozy u ludzi. Rola Campylobacter i Helicobacter pylori w występowaniu wrzodu trawiennego żołądka i dwunastnicy. Diagnoza mikrobiologiczna. Terapia etiotropowa.

91. Patogenne krętki (czynniki wywołujące kiłę, dur brzuszny, borelioza przenoszona przez kleszcze): morfologia, właściwości kulturowe i nalewki, cechy biochemiczne, struktura antygenowa i tworzenie toksyn, epidemiologia, patogeneza i cechy kliniczne. Diagnoza mikrobiologiczna. Zapobieganie i leczenie.

92. Patogenna riketsja (czynniki wywołujące tyfus i gorączkę cętkowaną): systematyka, morfologia, właściwości kulturowe i nalewki, cechy biochemiczne, czynniki chorobotwórcze, epidemiologia, patogeneza i klinika. Diagnoza mikrobiologiczna. Zapobieganie i leczenie.

93. Patogenne chlamydie i mykoplazmy (patogeny chlamydii układu moczowo-płciowego, mykoplazmozy układu moczowo-płciowego i ureaplasmosis). Morfologia, właściwości nalewki, cechy biochemiczne, struktura antygenowa, epidemiologia, patogeneza i klinika. Diagnoza mikrobiologiczna. Zapobieganie i leczenie.

94. Czynniki sprawcze grzybicy (kandydoza i grzybica skóry) i infekcji pierwotniakowych (amebiaza, lamblioza, rzęsistkowica, leiszmanioza, trypanosomatoza, malaria, toksoplazmoza, balantidioza). Diagnostyka mikrobiologiczna kandydozy i grzybicy skóry. Leki diagnostyczne, zapobiegawcze i terapeutyczne.

95. Wirusy opryszczki (rodzina Herpesviridae). Ogólna charakterystyka i klasyfikacja. Wirusy opryszczki chorobotwórcze dla ludzi: opryszczka zwykła typu I i II, ospa wietrzna, półpasiec, cytomegalia, Epstein-Barr, ludzki wirus opryszczki 6,7,8 typów. Rola w patologii człowieka. Mechanizm wytrwałości. Diagnostyka laboratoryjna, profilaktyka specyficzna i leczenie infekcji opryszczkowych.

96. Wirusy zapalenia wątroby: wirusy hepadna (rodzina Hepadnaviridae). HBV jest czynnikiem wywołującym zapalenie wątroby typu B. Struktura wirionu, antygeny: HBs, HBc, HBe, HBx i ich cechy. Cechy patogenezy choroby, mechanizm i szlaki przenoszenia patogenu. Trwałość Odporność Diagnostyka laboratoryjna. Problemy profilaktyki szczepionkowej, leczenia i niespecyficznej profilaktyki wirusowego zapalenia wątroby typu B. Patogeny wirusowego zapalenia wątroby typu C, G. Właściwości. Rola w patologii człowieka. Diagnostyka laboratoryjna. Wirus zapalenia wątroby typu A..

97. Togaviruses (rodzina Togaviridae) i flawiwirusy (rodzina Flaviviridae). Ogólna charakterystyka i klasyfikacja. Struktura wirionów. Rodzaj rubiwirusów (wirus różyczki), rola w patologii człowieka, diagnostyka laboratoryjna, specyficzna profilaktyka i leczenie infekcji togawirusowych. Wirus kleszczowego zapalenia mózgu. Naturalna ogniskowanie, mechanizm transmisji, nośniki, cechy patogenezy. Specyficzna profilaktyka i leczenie.

98. Ortomiksowirusy (rodzina Orthomyxoviridae). Ogólna charakterystyka i klasyfikacja. Ludzkie wirusy grypy, struktura wirionów, cechy genomu. Hemaglutynina, neuraminidaza, ich lokalizacja, struktura, klasyfikacja, aktywność funkcjonalna. Rola przetrwania wirusa u ludzi i zwierząt w utrzymywaniu szczepów istotnych epidemiologicznie. Odporność Diagnostyka laboratoryjna. Specyficzna profilaktyka i leczenie.

99. Paramyksowirusy (rodzina Paramyxoviridae). Ogólna charakterystyka i klasyfikacja. Struktura wirionu. Właściwości hemaglutynujące i hemadsorbujące. Ludzkie wirusy grypy rzekomej typu 1-5, wirus świnki. Rola w patologii człowieka, odporność. Specyficzna profilaktyka. Wirus odry, właściwości biologiczne. Patogeneza choroby. Diagnostyka laboratoryjna. Odporność i szczególne zapobieganie.

100. Picornaviruses (rodzina Picornaviridae). Ogólna charakterystyka i klasyfikacja. Rodzaj Enterowirus. Klasyfikacja: wirusy polio, Coxsackie, ECHO, enterowirusy 68-71. Struktura wirionów. Rola enterowirusów w patologii człowieka. Patogeneza polio i innych infekcji enterowirusowych. Odporność Diagnostyka laboratoryjna. Konkretna profilaktyka i terapia.

101. Retrowirusy (rodzina Retroviridae). Ogólna charakterystyka Klasyfikacja Wirus ludzkiego niedoboru odporności. Struktura wirionu, cechy genomu. Zmienność i jej mechanizmy. Patogeneza zakażenia HIV. Docelowe komórki w ludzkim ciele, charakterystyczne dla interakcji z tymi komórkami. Diagnostyka laboratoryjna. Leczenie (leczenie etiotropowe, immunomodulujące i immuno-zastępcze). Perspektywy specyficznej profilaktyki. Środki kontroli zakażeń. Czynnik sprawczy białaczki z komórek T (HTLV-I). Czynnik sprawczy białaczki włochatokomórkowej (HTLV-II). Innymi członkami rodziny są onkowirusy, endogenne wirusy.

102. Wirusy onkogenne. Wirusy z rodziny onkogennych RNA Retroviridae, retrowirusy endogenne i egzogenne. Mechanizm onkogenezy wywołany przez retrowirusy. Onkogenne wirusy DNA – rodzina Papovaviridae. Członkowie rodziny Herpesviridae, Adenoviridae, Pokswirusy, zdolny do powodowania transformacji komórek. Mechanizm karcynogenezy wirusowej: rola białek p53 i Rb.

103. Powolne infekcje wirusowe. Trwałość wirusa, jego mechanizmy: wadliwe cząsteczki przeszkadzające, integracja genomów wirusowych i komórkowych, „pseudowirusy”. Aktywacja trwałych wirusów przez czynniki fizyczne, chemiczne i biologiczne. Metody identyfikacji trwałych wirusów. Priony Czynniki sprawcze Kuru, choroba Creutzfeldta-Jakoba. Patogeneza chorób prionowych ludzi i zwierząt.

104. Mikrobiologia kliniczna, jej zadania. Pojęcie zakażeń szpitalnych (zakażenia szpitalne). Cechy etiologii, patogenezy, kliniczne zakażenia szpitalne. Rola mikroorganizmów oportunistycznych w występowaniu zakażeń szpitalnych.

105. Diagnostyka mikrobiologiczna zakażeń szpitalnych: zasady pobierania i transportu materiału, ogólny schemat izolacji i identyfikacji patogenów, kryteria znaczenia etiologicznego dla wybranej kultury m / o Funkcje leczenia i zapobiegania zakażeniom szpitalnym, diagnostyce mikrobiologicznej bakteriemii i posocznicy.

Odpowiadając na pytania dotyczące prywatnej mikrobiologii, zalecamy przestrzeganie następującego planu:

1. Taksonomia patogenu: dla bakterii – dział (Gracilicutes, Firmicutes, Tenericutes), rodzina, rodzaj, gatunek; dla eukariontów – klasy, gatunki; w przypadku wirusów – wirusy genomowe DNA lub RNA, rodzina, rodzaj, gatunek, serogrupa.

2. Charakterystyka patogenu: właściwości morfologiczne, nalewkowe, kulturowe, biochemiczne, antygenowe, czynniki chorobotwórcze, odporność na różne czynniki; modele biologiczne.

3. Przyczyny chorób – krótki opis epidemiologiczny (źródła zakażenia, mechanizm, drogi i czynniki przenoszenia, podatny zespół), patogeneza, główne objawy kliniczne, cechy odporności.

4. Diagnostyka mikrobiologiczna: badany materiał, stosowane metody diagnostyczne.

5. Specyficzna profilaktyka i leczenie etiotropowe (szczepionki, surowice, fagi, chemioterapia).

2. Przykłady zadań sytuacyjnych

1.Pacjent przyjęty na oddział urologii z wysoką temperaturą został zabrany do badania moczu posianego na agarze z krwią i bulionie cukrowym. Dzień później małe wypukłe kolonie ze strefą hemolizy ujawniono w uprawach na gęstym podłożu; wzrost pojawił się w bulionie jako skąpy kłaczkowaty osad. Bakteriolog doszedł do wniosku, że zakażenie paciorkowcami. Czy taki wniosek jest uzasadniony? Jakie metody należy dodatkowo zastosować?

Standard odpowiedzi: Opinia lekarza jest uzasadniona (właściwości kulturowe, czynniki chorobotwórcze – hemolizyny). Potrzebne są jednak dodatkowe badania (izolacja czystej kultury, jej identyfikacja za pomocą właściwości biochemicznych, antygenowych, serotypowanie, wykrywanie toksyny A), ponieważ paciorkowce są warunkowo patogennym mikroorganizmem i mogą być błędnie izolowane od materiału od pacjenta.

2). Podczas badania surowicy krwi pacjenta z podejrzeniem tyfusu uzyskano następujące wyniki: miano przeciwciał z antygenem rickettsia Provacheka (Rickettsia prowazekii) 1:50, z antygenem z Muzeum Rickettsia (Rickettsia typhi) 1: 400. Jak oceniasz wyniki badania?

Standard odpowiedzi: pacjent jest chory na endemiczny tyfus spowodowany przez Rickettsia typhi, ponieważ miano przeciwciał przeciwko antygenowi z musera riketsji jest znacznie wyższe.

3. Anatoksyny gronkowcowe

4. Toksoid tężcowy

5. Wielowartościowa czerwonka bakteriofagowa

6. Bakteriofag, jeśli jest płynny

7. Bakteriofag Salmonella

8. Gronkowiec bakteriofagowy

9. Paciorkowce bakteriofagowe

12. Żywa sucha szczepionka przeciwko brucelozie

13. Szczepionkowy dur brzuszny VI-płyn polisacharydowy (VIINVAK)

14. Szczepionka przeciwko gonokokom

15. Ciekła szczepionka przeciw trójwymiarowej podjednostce polimeru grypy (grypa)

16. Inaktywowana szczepionka przeciwko kleszczowemu zapaleniu mózgu

17. Rekombinowana szczepionka DNA przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B.

18. Szczepionka przeciwgruźlicza BCG

19. Szczepionka jest sucha na cholerę

20. Diagnostyka kleszczowego zapalenia mózgu sucha dla RTGA, RSK

21. Ciekła immunoglobulina ludzka przeciwko kleszczowemu zapaleniu mózgu

22. Przeciwwirusowy koń immunoglobulinowy

23. Antystafylokokok ludzkiej immunoglobuliny

24. Normalna ludzka immunoglobulina

25. Ludzka immunoglobulina przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B.

26. Ludzka immunoglobulina tężec tężec

27. Ludzka immunoglobulina przeciw botulinowa

28. Ludzki interferon leukocytowy

30. Surowica toksoidowa tężca końskiego

31. Surowica przeciw botulinowa typu A, B, C, E

35. Shigellvak – płynna dyzenteryczna szczepionka lipopolisacharydowa

Dodaj komentarz