Grzyby z grupy grzybic skóry

przez | 2020-01-09

Spis treści:

Prezentacja na temat grzybicy skóry

Dermatomycosis: Microsporia, Favus Bezpłatne pobieranie Argoderm – YouTube Choroby grzybicze znane są od bardzo dawna, już w starożytności. Jednak czynniki wywołujące grzybicę skóry, kandydozę zidentyfikowano tylko w Prezentacji – Choroby skóry i przenoszone drogą płciową. Opieka farmaceutyczna w terapii miejscowej: pod pistoletem Print Dermatomycosis. Dermatofity. Patogeny grzybicy skóry. Łysienie – przyczyny, objawy, diagnoza i leczenie Pobierz prezentację skóry Prezentacja mówi o skórze i jej kolegium »Spis treści: Dermatomycosis Pityriasis versicolor versicolor 2 stycznia 2014 dermatologia, a także prezentacje nowych nowoczesnych produktów farmaceutycznych z udziałem Dermatomycosis w warunkach tropikalnych. Keratomycosis. Grzybica skóry. Grzybice podskórne. ": 4. Dermatomikozy. Dermatofity. Patogeny dermatomikoz. Leczenie dermatomikoz. Jeśli dermatomikoza jest przyczyną łysienia, wówczas leczenie przeciwgrzybicze jest przeprowadzane zgodnie ze wszystkimi środkami przeciwpadaczkowymi w populacji Dushanbe z dermatomikozą z dominującymi przypadkami dermatomii. Grzybice skóry, grzybice stóp i rąk Etiologia Uszkodzenie skóry, paznokci stóp i dłoni powoduje następujące grupy grzybów: I) dermatofity: metoda diagnozy grzybicy skóry pożywka hodowlana dla MedUniver Microbiology. Dermatomycoses. Dermatophytes. Patogens of dermatomycoses. Keratomycoses. Dermatomycoses. Grzybice podskórne. ":

Grzybicze choroby skóry – prezentacja Itrakonazol jest skuteczny w leczeniu grzybicy skóry Środki przeciwgrzybicze: opis farmakologiczny +238 Książki o dermatologii – Grzybica Forum medyczne – choroby grzybicze człowieka. Informacje ogólne 4 sierpnia 2003 Itrakonazol (Sporanox, Janssen) jest skuteczny w leczeniu grzybicy skóry głowy (grzybica głowy) u dzieci. Dermatomycosis "ringworm" – (Dermatomycosis; z greckiego. Dérma – skóra i mekes – grzyb), zakaźne choroby zwierząt charakteryzowane przez prezentacje na temat dermatovenerology 2 marca 2013 Strona internetowa: http://dankinohobby.ru/ kanał na YouTube: https: // www .youtube.com / user / RusudanaU Ryba zachorowała w akwarium, nie wiedziała, czym jest Dermatomycosis: Microsporia, Favorus PPTX. Dane wyjściowe nie są wyświetlane, – 14 slajdów. Prezentacja przedstawia definicje charakterystyczne dla grzybicy i parcha – chorób wywoływanych przez patogenne grzyby dolne, charakteryzujące się ogniskową utratą włosów i grzybicą skóry, które w ogólnej strukturze dermatologicznej występowania grzybicy skóry zajmują drugie miejsce po ropnej skórze. Grzyby są szeroko rozpowszechniane w prezentacji z 9 stycznia 2014 r. [442,5 K], dodano 19.11.2014 4. Leki przeciwgrzybicze. Dermatomikozy (dermatomykoses) jako grupa Rozpoznanie chromoblastomikozy. Leczenie chromoblastomikozy. Grzybica skóry, grzybica

Prezentacja – choroby przenoszone drogą płciową. Prezentacja – Choroby Prezentacja – Dermatomycosis – Microsporia, Favus 26 maja 2013 r. Oparzenia karbunkli, czyraków, owrzodzeń troficznych różnego pochodzenia, odleżyn, zapalenia skóry, zapalenia jamy ustnej, grzybicy różnych chorób ryb. Saprolegniosis (dermatomikoza). „Vata” u ryb 19 listopada 2012 r. Zapalna dermatomikoza, grzybica zewnętrznego kanału słuchowego. Skutki uboczne: w pojedynczych przypadkach reakcje miejscowe Wynalazek dotyczy mikologii medycznej i mikrobiologii klinicznej. Rozpoznanie grzybicy skóry przeprowadza się przez wysiew. Wydajność nie jest pokazana, 14 preparatów. Prezentacja przedstawia definicje, charakterystyczne objawy, zasady diagnozy i leczenia. Diagnostyka laboratoryjna grzybicy skóry i jej przydatków Grzybica skóry, grzybica u psów, parch – Choroby

Patogenezė

Grybelinių odos ligų, kurias sukelia dermatofitai, vystymąsi lemia daugybė veiksnių: patogeno patogeniškumas ir virulentiškumas, žmogaus kūno būklė ir aplinkos sąlygos, galinčios sukigieki ą i pigiei infiąki.

Klinikines šių mikozių apraiškas sukelia, viena vertus, epidermio, plaukų ir nagų stratum corneum sunaikinimas dėl juose augančių ir dauginančių grybelių, kita vertus, uždegiminė reakcijairiši dei e rai.

Patogeninis to paties grybelio aktyvumas yra dinamiškas; jį lemia gyvenimo sąlygos ir valgymo įpročiai. Dermatofitų patogeniškumas ir invazinis aktyvumas (virulentiškumas, užkrečiamumas) sumažėja infekcijos ir pasveikimo metu; silpnai išreikštas lėtu latentinės infekcijos vystymusi ir grybelio nešiojimu buvusių pažeidimų židiniuose.

Patogeninį dermatofitų aktyvumą gali sustiprinti įvairūs veiksniai, kurie pablogina grybelio egzistavimo sąlygas, dirginančių vaistų poveikį ir trauminius odos pažeidimus. Dermatofitų patogeniškumo padidėjimas yra susijęs Ni uždegiminių Procesu paūmėjimu pažeidimuose, hematogeniniu IR limfogeniniu grybelio plitimu bei paciento Kuno sensibilizavimu, pasireiškiančiu įvairiais nespecifiniais išplitimais odos bėrimais (mikidais) IR bendros paciento būklės pablogėjimu.

Taip pat skiriasi patogeninių dermatofitų virulentiškumas. Tai nėra tas pats net ir skirtingiems to paties grybelio kamienams. Pavyzdžiui, Trichophyton mentagrophytes var. Gipsas pritaikytas gyvūnams, žmonėms jis sukelia salos uždegiminę reakciją iš odos, o jo interdigitale variantas, kuris yra griežtas antropofilas, sukelia paviršinius, lengvus uždegiminius odos paže Dermatofitų virulencija, taip pat kaip patogeninis aktyvumas, gali padidėti ar sumažėti natūraliomis ir eksperimentinėmis sąlygomis, veikiama įvairių veiksnių. Virulencija padidėja esant palankioms dermatofitų egzistavimo sąlygoms arba tada, kai jie pasyvuojami per jautrius organizmus. Malovirulentinės kultūros pasalose tampa aktyvesnės, ligos inkubacinis laikotarpis sutrumpėja, ji staigiai tęsiasi, pasireiškiant sunkiems klinikiniams simptomams. Dermatofitų virulencija mažėja veikiant jiems nepalankiems veiksniams (temperatūros poveikiui, dezinfekavimo priemonėms, susijusios mikrobinės floros atliekoms), taip pat praeinant per nepriimtina organą.

Grybų patogeniškumas ne visada sutampa su jų virulentiškumu ir užkrečiamumu. Ilgalaikiai klinikiniai stebėjimai ir eksperimentiniai tyrimai nustatė aukštą dermatofitų gyvybingumą ir jų atsparumą neigiamų aplinkos veiksnių poveikiui. Daugelis jų mėnesius ir metus išlieka drėgnoje aplinkoje; duoti pastebimą augimą ir net galingas kultūras ant daržovių, augalų lapų ir kamienų, ant ąžuolo žievės, pjuvenų, mėšle, šlapiame smėlyje, žvyre ir kt.

Ryškų ir patvarų patogeniškumą turi Trichophyton ir Microsporum genčių grybeliai; kai kurie iš jų išsiskiria ryškiu virulentiškumu ir sukelia ūmią ligą bei įvairius klinikinius ligos požymius; šie grybai yra labai gyvybingi, lengvai prisitaiko prie žmonių ir gyvūnų organizmų ir yra labai užkrečiami. Kitų dermatofitų, pavyzdžiui, Trichophyton mentagrophytes, patogeniškumas var. interdigitale gali būti išreikštas labai silpnai ir pagal savo savybes jie gali priartėti prie saprofitų. Šie grybai metų metus parazituoja ant žmogaus odos, sukelia ištrintas mikozių formas ir sunkiai reaguoja į įvairius terapinius efektus. Kai kurie sveiki žmonės gali būti besimptomiai patogeninių dermatofitų nešiotojai, nes jie yra svarbūs infekcijos šaltiniai sveikiems žmonėms aplinkui.

Dermatofitų bruožas yra jų dermatotropizmas ir galimybė padaryti žalą daugiausia epidermio, plaukų ir nagų stratum corneum. Patogeninių dermatofitų dermatotropizmą lemia jų raida šimtmečių senumo parazitizmo ant žmonių ir gyvūnų dangų procese. Dermatofitai pasižymi ryškiu keratolitiniu ir lipolitiniu aktyvumu, o tai leidžia sėkmingai naudoti keratino baltymus kaip maistinę medžiagą. Dermatotropizmas aiškiai nustatomas atliekant eksperimentinę gyvūnų infekciją patogeniniais dermatofitais. Sergant visų rūšių infekcija, liga visada vystosi odoje, o ne kituose związaneose. Taigi, su infekcija į veną, odos trauma (randėjimas) prisideda prie greito uždegiminio proceso vystymosi odoje. Grybų parazitavimą paviršiniuose odos ir jo priedų sluoksniuose taip pat skatina didelis čia esantis deguonies kiekis ir tinkama, žemesnė (25 – 30 ° C) temperatureūra, palyginti su vidaus organais [Kaškino PN, 1950].

Keratinas yra optimali terpė dermatofitų dauginimuisi, o skirtingos jų rūšys turi afinitetą skirtingiems keratino tipams. Pvz., Trichophyton rubrum retai pažeidžia plaukus, tačiau beveik visada prasiskverbia pro odą ir nagus; Epidermophyton floccosum retai užkrečia nagus ir niekada neužkrečia plaukų. Gali būti, kad šios savybės priklauso nuo keratino rūšių skirtumų arba nuo grybelių sugebėjimo skirtingai panaudoti keratino skilimo produktus.

Esant palankioms sąlygoms, patogeninis grybelis įvedamas ir pradeda daugintis odoje, sukeldamas infekcinį procesą. Grybelio įvedimo laikotarpis paprastai nepastebimas pacientui ir kitiems. Užsikrėtus grybeliu ç žmogaus AUDINI, išskiriami Trys laikotarpiai, kuriais vystosi infekcinis procesas: inkubacijos laikotarpis, grybelio augimo laikotarpis, PO Kurio SEKA ugniai atspari stadija, ir atvirkštinis proceso vystymosi laikotarpis.

Inkubacinio periodo trukmė skiriasi priklausomai nuo grybelio tipo ir jo įvedimo vietos; tas pats grybelinis užkratas skirtinguose grybelio kamienuose skiriasi, jo gyvybingumas. Grybelinės ligos ant lygios odos paprastai išsivysto greičiau, inkubacinis periodas šiuo atveju yra trumpesnis; nagų pažeidimui būdingas lėtas vystymasis.

Inkubacinis laikotarpis su mikrosporija yra vidutiniškai 5–7 dienos, su trichophytosis – šiek tiek ilgesnis, su favus jis svyruoja nuo kelių dienų iki 2–3 savaičių, pėdų mikozėmis dagl trich. interdigitale, – nuo 3 iki 5 dienų ar daugiau.

Grybelio patekimas į odą nebūtinai lemia ligos vystymąsi. Yra žmonių (nešiotojų), kuriems grybelis nustatomas mikroskopu ar kultūros tyrimu ant sveikos (išvaizdos) odos. Liga šiais atvejais gali visai nepasireikšti arba pasireikšti praėjus keliems mėnesiams po užsikrėtimo. Tokie besimptomiai grybelinės infekcijos nešiotojai aptinkami, pavyzdžiui, 5–10% atvejų tarp moksleivių, kuriems židiniai yra endeminiai galvos odos mikozėms (mikrosporija, trichofitozė).

Patekęs į odą, grybelis sudygsta, suteikdamas šakotos grybienos rezginį, kuris palaipsniui užfiksuoja naujas odos vietas; senesniuose židiniuose stygos suskaidomos į stačiakampius arba suapvalintus sporus, uždengtus dvigubos grandinės apvalkalu. Ligos eigą šiuo laikotarpiu lemia du pagrindiniai veiksniai: patogeno augimo greitis ir proliferacinis aktyvumas bei paveikto epidermio eksfoliacijos greitis. Grybelio augimas gali atitikti ar viršyti raginio sluoksnio nugrimzdimo greitį, lub tada infekcinis procesas plinta į odą. Jei epidermio raginio sluoksnio eksfoliacija viršija grybelio plitimo greitį, gali būti pašalintas patogenas krintančiais žvyneliais ir spontaniškai pasveikti. Epidermio ląstelių proliferacinis aktyvumas odos uždegiminės reakcijos srityje, reaguojant ç grybelio įvedimą, padidėja 4 kartus, tačiau grybelio plitimo Gretas ragenos sluoksnyje, kaip taisyklė, lenkia apsauginių organizmo reakcijų vystymąsi (tiek proliferacinis epidermio aktyvumas, tiek uždegiminė reakcija). Dėl to padidėja odos pažeidimai, atsirandantys dėl periferinio augimo, tuo pat metu išsprendžiant uždegiminę reakciją centrum, tokiu būdu įgyjant žiedo (žiedo formos) formą, labai būdingze dermatom Visiškas grybelių sunaikinimas centrine Lėtinio mikozės eigoje silpnai pasireiškia apsauginė uždegiminė odos reakcija, reaguojant į grybelio įvedimą, o tai lemia ilgalaikį patogeno išsilaikymą pažeidimo židiniuose.

Patekęs į plaukų folikulą, grybelis taip pat išauga, sukurdamas išsišakojusį grybą, kurio tolesnis vystymasis plaukuose vyksta skirtingai.

Endotrix grybeliams būdingas greitas daigų grybelio patekimas į plaukus, kuris atsiranda folikulo center arba plauko šaknyje. Grybiena greitai vystosi ir suskyla į sporas; plaukai primena „maišą, kuriame pilna riešutų“.

Ectotrix tipo grybeliams, kurie greitai vystosi, būdingas grybelinės grybienos dauginimasis plaukuose ir aplink juos, plaukų folikuluose. Grybelis supa plaukus, tankiai užpildo jų folikulinę dalį, suskaido į dideles ar mažas sporas, apjuosdamas plaukus dangteliu.

Sukėlėjas favus pasižymi lėtesniu vystymusi. Dygstantis, suteikia galingą ir kompaktišką grybelio rezginį odoje, plaukų folikulo burnoje. Iš veltinio panašūs grybienos rez Virginiai čia greitai suskaidomi į stačiakampius segmentus, kurie sudaro gelsvą žvynelį – skruostikauliui būdingą skrandį. Plaukuose micelinės gijos iš pradžių yra siauroje folikulo dalyje, jos lėtai auga išilgai jo ilgio, niekada visiškai nepripildydamos plaukų. Naudodami plaukų audinius jų augimui, jie sudaro tuštumas, užpildytas oru; tuo pačiu metu susidaro riebalų lašeliai ir pasikeičia plaukų pigmentacija. Vėliau senieji grybienos siūlai suskaidomi į stačiakampius segmentus; jauni atrodo švelnūs, retai septiniai; taip pat yra sporų grupių, atsirandančių dėl grybienos irimo.

Neoendotrikso tipo grybai lėtai prasiskverbia pro plaukus, jų grybiena gana ilgą laika išsidėsto už plaukų, pamažu užpildo plaukų folikulinę dalį, visiškai suskaido į sporas, užpkilyama.

Dėl grybelinin žalos plaukams pasikeičia jų spalva, forma ir konsistencija. Plaukai tampa balkšvi, labai trapūs, ypač ties folikulo ir laisvųjų dalių riba. Esant mikrosporijai ir trichofitozei, plaukai nutrūksta, todėl šios ligos vadinamos žiedinėmis kirmėlėmis. Su „favus” grybelis pasiskirsto per visą plaukų ilgį, niekada jų visiškai nepripildo, todėl plaukai išlieka stabilesni, nenusiskuta, tačiau visada keičiasi spalva, balkšvi, sausi, negyvi, nuobodvi.

Grybai nagų plokštelėse dauginasi labai lėtai. Palaipsniui grybienos siūlai užpildo visą nagų plokštelę, yra įterpiami į nagų guolį. Jauni periferiniai grybienos siūlai atrodo lygūs, vienalyčiai, retai septiniai; senesni suskaidomi į apvalių ir daugialypių ląstelių grandines, padengtas dvigubos kilpos membrana.

Pamažu grybelinė infekcija plinta ir šalia pagrindinio židinio esančioje odoje, ir nuo tolimiausių odos vietų. Reikėtų nepamiršti, kad latentinės grybelinės infekcijos rezervuaras, kuris nepalankiomis sąlygomis gali plisti į įvairias kūno vietas, dažniausiai yra onichomikozė ir pėdų mikozė. Palyginti retai, grybeliai plinta limfogeniniu ir hematogeniniu keliais. Dėl hematogeninės infekcijos plitimo kai kurie autoriai aiškina proksimalinės poodinio onichomikozės atsiradimą dėl T. rubrum; grybelio perkėlimas T. mentagrophytes var. interdigitale nuo tarpdigitalinių pėdų raukšlių iki rankų odos, taip pat grybelių plitimas iš pirminio židinio į vidaus organus su giliomis mikozėmis.

Be patogeno savybių (grybelio rūšis, jo patogeniškumas ir virulentiškumas), grybelinių ligų vystymuisi svarbus ir žmogaus kūno apsauginių jėgų nuo grybelinės infekcijos pažeidimas. Šiuo metu neimuniniai ir imuninės gynybos mechanizmai yra atskirti nuo patogeninių grybų įvedimo.

Pirmasis pirmiausia yra normali fiziologinė odos apsauginė funkcija. Sveika nepažeista žmogaus oda yra neįveikiama grybų kliūtis.

Ypatingą vaidmenį saugant odą nuo įvairių, įskaitant grybelines infekcijas, vaidina epidermio ragenos sluoksnis. Nepažeistas stratum corneum yra nelaidus grybams. Nuolatinis fiziologinis epidermio nugrimzdimas (desquamatio insensibilis) prisideda prie grybelių, kurie nukrito ant odos, atmetimo. Odos ligomis, kurias sukelia padidėjęs epidermio nugrimzdimas, pavyzdžiui, sergant psoriaze, dermatofitais užsikrečiama rečiau nei sveikiems žmonėms. Tais atvejais, kai lupimas sulėtėja, pavyzdžiui, sergant ichtiozė, infekcija dermatofitais yra dažnesnė. Dermatofitų įvedimą IR dauginimąsi audiniuose, kuriuose yra keratino, palengvina daugelio fermentų (keratinazės, elastazės IR KT). Ir toksinų išsiskyrimas, O klinikinių Ligos pasireiškimų sunkumas, ypač odos uždegiminė reakcija pažeidimo vietose, paprastai koreliuoja Ni grybelių galimybę gaminti šias medžiagas. . Pavyzdžiui, JAV armijoje Wietnam buvo pastebėtos sunkios pėdų mikozės formos, kurias sukėlė T. mentagrophytes. Liga pasireiškė ūminiais uždegiminiais reiškiniais, pažeidimo vietose susidarius daugybei pūslių ant odos. Sukėlėjas sukėlė didelį elastazės kiekį, ir kuo daugiau jis sekretavo fermento, tuo sunkesnė liga progresavo ir tuo daugiau burbuliukų buvo pastebėta.

Tačiau yra įrodymų, kad raginės svarstyklės sėkmingai priešinasi grybelio įvedimui. Elektroninis mikroskopinis tyrimas parodė, kad ep>

Gali Būti, kad abu procesai vyksta vienu metu.

Epidermio stratum corneum keratinas yra svarbus, bet ne vienintelis odos imuninės gynybos nuo grybelių veiksnys. Nuolatinis prakaitas ir riebalai odos paviršiuje sukuria vadinamąją „vandens lipidų mantiją”, kuri dėl savo fizikinių ir cheminių savybių neleidžia patogeniniams grybeliams prasiskverbti į odą. Šis apsauginis paviršinis vandens lipidų sluoksnis turi rūgštinę reakciją, nepalankią daugumos grybų ir mikrobų dauginimuisi. Tik raukšlėse, kuriose odos reakcija turi neutralny ar šiek tiek šarminę reakciją, sudaromos palankios sąlygos grybams daugintis (vadinamosios „fiziologinės skylės“ vandens lipidiniame odos apvalkale). Taip pat nustatyta, kad oda yra savaime sterilizuojanti dėl riebalų ir prakaito cheminės sudėties. Ypatingas dėmesys skiriamas neesterifikuotoms (laisvosioms) riebalų rūgštims, ypač žemesnėms (C-7, 9, 11, 13), kurių ypač gausu odai ir kurios turi ryškų fungistatina savyba. Vaikų, kenčiančių nuo galvos odos mikozių dėl Trichophyton ir Microsporum genties grybelių, atsigavimas brendimo metu paaiškinamas sebumo sudėties pasikeitimu ir ypač didelio laisvųjų riebalųradieimi Remiantis šiais duomenimis, dermatomikozės gydymui buvo bandoma naudoti mažesnes riebalų rūgštis tepalų pavidalu. Tačiau hipotezė apie fungistatinį riebalų rūgščių poveikį in vivo vis dėlto nebuvo visiškai patvirtinta. Priešingai, buvo gauta duomenų, kad kai kurie grybai, ypač Pityrosprum ogbiculare, pasižymi ryškiu lipolitiniu aktyvumu ir savo gyvybinėms funkcijoms naudoja trigliceridų skilimo produktus, įųskait ri.

Vadinamasis serumo slopinamasis faktorius (SIF) yra susijęs su natūraliais neimuniniais mechanizmais, saugančiais organizmą nuo grybelinės infekcijos. Šis faktorius yra visų žmonių kraujo serume skirtingais kiekiais. Tai nėra antikūnas, o yra transferinas. Esant tam tikroms sąlygoms, tokioms kaip uždegimas, SIF iš kraujo serumo prasiskverbia per pažeistą epidermio malpiginį sluoksnį į ragenos stratum ir čia slopina grybelių augimą. Manoma, kad transferinas slopina grybų vystymąsi dėl geležies surišimo, kuris yra būtinas grybams daugintis.

SIF reikšmė dermatomikozės patogenezėje patvirtinta eksperimente, kai patogenas buvo inokuliuotas į sužeistą odą. Jei sužeistas labai paviršinis epidermio sluoksnis (odos defektas neišskiria serozinio skysčio), infekcija įvyksta sėkmingai. Jei dėl epidermio traumos atsiranda defektas, atskiriantis serozinį eksudatą, infekcija neįmanoma. Istnieją również obserwacje, że u osób z niskim SIF w surowicy infekcja grzybicza, na przykład grzybica wywołana przez T. rubrum, może stać się szeroko rozpowszechnionym ziarniniakiem.

U niektórych pacjentów z grzybicami w surowicy krwi wykryto również 2-makroglobulinę, która hamuje działanie enzymu keratynazy, która jest obecna w dermatofitach, a zatem, podobnie jak SIF, co zapobiega wprowadzaniu infekcji grzybiczych do skóry.

Wyniki obserwacji klinicznych i badań eksperymentalnych wskazują, że wszystkie części ludzkiego układu odpornościowego odgrywają ważną rolę w patogenezie chorób grzybiczych. Rzetelnie ustalono, że u pacjentów z grzybicą podczas infekcji i po wyzdrowieniu obserwuje się zmiany odporności komórkowej i humoralnej, a także alergiczne przegrupowanie organizmu.

Najważniejsze produkty dermatofitów są bardzo różnorodne. Niektóre z nich mają charakter antygenowy: w odpowiedzi na nie zachodzą znaczące zmiany w ciele zarówno z odporności komórkowej, jak i humoralnej. Inne mają właściwości alergizujące, co objawia się rozwojem wtórnych alergicznych wysypek (tak zwanych grzybic), a także możliwością przekształcenia niektórych chorób grzybiczych w wyprysk grzybiczny. Alergeny grzybowe są z powodzeniem stosowane do wykrywania uczulenia u pacjentów z różnymi grzybicami..

Nasilenie zmian immunobiologicznych w ciele pacjenta w odpowiedzi na wprowadzenie grzyba zależy od cech patogenu, stanu makroorganizmu i przebiegu choroby grzybowej.

Właściwości antygenowe dermatofitów są różne: bardziej żywe i patogenne grzyby prowadzą do wyraźnych zmian w układzie odpornościowym, podczas gdy powoli rosnące, nieco patogenne gatunki posiadają te właściwości w znacznie mniejszym stopniu. W chorobach grzybiczych charakteryzujących się rozległymi zmianami skórnymi i wyraźną reakcją zapalną ochronne mechanizmy immunologiczne są szybko włączane w proces patologiczny, są trwałe i często prowadzą do spontanicznego wyzdrowienia pacjenta. W takich przypadkach z reguły rozwija się odporność na nową infekcję, szczególnie za pierwszym razem po wyzdrowieniu. Ta odporność jest bardziej wyraźna u pacjentów, którzy doświadczyli ostrych, głębokich, naciekających ropnych postaci grzybic wywołanych przez grzyby zwierzęce. Zauważono, że rolnicy, którzy przeszli głęboką zapalną wyspiarską trichofitozę, w wyniku infekcji grzybem Trichophyton verrucosum od bydła, pomimo późniejszego przedłużonego i bliskiego kontaktu z tymi zwierzętami, nie są ponownie zakażeni. Jednak u tych osób odporność rozwija się głównie na grzyby identyczne z czynnikiem sprawczym poprzedniej choroby; immunologiczne przegrupowanie w stosunku do pokrewnych grzybów jest mniej wyraźne. Silniejsza odporność na nową infekcję występuje w miejscach infekcji grzybiczej; sztuczne szczepienie w tych miejscach zwykle kończy się niepowodzeniem; odporność na infekcje ma tutaj charakter trwały.

U pacjentów z przewlekle występującymi grzybicami powierzchniowymi, charakteryzującymi się łagodną reakcją zapalną, zmiany immunobiologiczne są znacznie mniej wyraźne. Zachodzące w tych przypadkach ochronne reakcje immunologiczne nie są w stanie całkowicie zniszczyć i wyeliminować patogenu z ognisk zmian chorobowych, co prowadzi do przedłużonego utrzymywania się grzybów na skórze i rozwoju powtarzających się infekcji.

Wyniki śródskórnego badania pacjentów z grzybicą skóry przy użyciu antygenów grzybowych (trichofityny) mogą być różne. Niektórzy pacjenci odczuwają natychmiastowe reakcje nadwrażliwości skóry, które pojawiają się 20 minut po wprowadzeniu antygenu i świadczą o napięciu odporności humoralnej. U innych pacjentów reakcje nadwrażliwości typu opóźnionego występujące po 48 godzinach są dowodem napięcia odporności komórkowej.

W przypadkach, w których dominują reakcje odporności humoralnej, grzybica skóry z reguły przebiega na tle łagodnej reakcji zapalnej skóry, jest podatna na przewlekły przebieg i jest trudna do leczenia. Sytuację tę często obserwuje się (u około 75% pacjentów) w przypadku grzybicy wywołanej przez T. rubrum. Jeśli powyższe zmiany kliniczne i immunologiczne zostaną zaobserwowane w przypadku grzybic wywołanych przez inne dermatofity, wówczas u pacjentów z reguły wszelkie ogólne choroby ciała, które zmniejszają oporność na infekcje grzybicze (cukrzyca, nowotwory złośliwe, choroby przewodu pokarmowego itp. p.).

Istnieją dość przekonujące dowody na to, że odporność humoralna nie odgrywa istotnej roli w ochronie organizmu ludzkiego przed grzybami chorobotwórczymi. W odpowiedzi na wprowadzenie tych patogenów w surowicy krwi pacjenta powstają precypitujące, hemaglutynujące i wiążące dopełniacz klasy IgG, IgM, IgA i IgE. Podobnie jak antygeny grzybowe, przeciwciała te mają charakter grupowy i nie są ściśle specyficzne: pozytywne reakcje serologiczne uzyskuje się nie tylko na antygenach z patogenu, ale także na antygenach innych dermatofitów, a także grzybach saprofitycznych, a nawet pleśniowych w powietrzu. Przeciwciała te mogą również dawać pozytywne reakcje krzyżowe z izoantygenami ludzkiej krwi grupy IV i antygenami międzykomórkowej substancji cementującej naskórek. Ostatnią okoliczność, niektórzy autorzy wyjaśniają mechanizm rozwoju tolerancji immunologicznej w przewlekłych grzybicach.

Główną rolę w ochronie organizmu przed chorobotwórczymi grzybami odgrywa odporność komórkowa, zwłaszcza reakcje komórkowe typu IV. U pacjentów z grzybicą skóry reakcje ochronne odporności komórkowej stają się najbardziej wyraźne podczas pojawienia się ognisk zapalnych na skórze. Istnieje wyraźna korelacja między stopniem napięcia odporności komórkowej a charakterem reakcji zapalnej: im bardziej wyraźna jest reakcja nadwrażliwości typu opóźnionego, tym ostrzejszy jest proces zapalny skóry. Ustalono, że reakcje odporności komórkowej w grzybicach skóry pozostają pozytywne przez długi czas po wyzdrowieniu pacjenta. Pozytywne testy śródskórne z antygenami grzybowymi są szczególnie wyraźnie wykrywane w zmianach chorobowych i ich bezpośrednim otoczeniu.

Znaczenie reakcji odporności komórkowej zostało przekonująco wykazane w eksperymentach dotyczących zakażania ludzi dermatofitami. Kiedy zarażony jest zdrowy grzyb, który wcześniej nie miał grzybicy skóry, grzyb T. mentagrophytes var. grzybica między palcami występująca na skórze charakteryzuje się łagodną reakcją zapalną i złuszczaniem się skóry. Obecnie testy śródskórne z trichofityną są negatywne. Pomiędzy 10 a 35 dniem po zakażeniu w ogniskach zmian chorobowych szybko pojawia się wyraźna reakcja zapalna i silne swędzenie skóry. Wielokrotne śródskórne badanie pacjentów z trichofityną daje pozytywną reakcję. W przyszłości, w miarę rozwoju reakcji odporności komórkowej, ustąpi stan zapalny w zmianach i nastąpi spontaniczne ustąpienie objawów grzybicy. Kiedy ten sam pacjent jest ponownie zakażony tym samym patogenem, pojawienie się wyraźnej reakcji zapalnej i ustąpienie zmiany następuje bardzo szybko. U osób uprzednio uczulonych na dermatofity reakcje odporności komórkowej są wyraźne, a patogeny w zmianach skórnych występują bardzo rzadko..

Reakcje odporności komórkowej w grzybicach skóry najprawdopodobniej rozwijają się następująco [Jones i in., 1974]: po pierwszym zaszczepieniu grzyba w skórę antygen glikopeptydowy komórki trichofytonu przenika przez warstwę rogową naskórka i stymuluje uczulone limfocyty, które wydzielają mediatory zapalne i limfokiny. Mediatory te mają szkodliwy wpływ nie tylko na grzyby, ale także na komórki naskórka. Bariera naskórkowa jest zerwana, co pozwala czynnikowi surowicy (SIF) przeniknąć warstwę rogową naskórka. Ten czynnik ma fungistatyczne działanie na grzyby, dlatego opisany powyżej mechanizm ochronny nie prowadzi do całkowitego zniszczenia grzybów. Świadczą o tym ciągłe wykrywanie grzybów w zmianach podczas mikroskopowych i kulturowych badań łusek. Ujawniono jednak charakterystyczną prawidłowość: im silniejsza jest reakcja zapalna, tym mniej patogenów wykrywa się w ogniskach zmian; możliwe jest również, że uczulone limfocyty mają bezpośredni śmiertelny wpływ na dermatofity, prawdopodobnie z powodu limfokin.

Liczne obserwacje kliniczne pacjentów z pierwotnymi i wtórnymi niedoborami odporności również potwierdzają kluczową rolę odporności komórkowej w ochronie organizmu ludzkiego przed grzybami chorobotwórczymi. Jest to bardziej typowe dla pacjentów z wtórnymi niedoborami odporności (zakażenie wirusem HIV, stosowanie silnych leków immunosupresyjnych i cytostatycznych w leczeniu chorób złośliwych i autoimmunologicznych, przeszczepianie narządów, długotrwałe leczenie hormonami glukokortykosteroidowymi, antybiotyki o szerokim spektrum działania itp.). Choroby grzybicze u tych osób, często nietypowe z powodu grzybów oportunistycznych, są powszechne i są trudne.

Alergia z grzybicą. Prawie wszystkie grzyby chorobotwórcze prowadzą do swoistego uczulenia chorego, objawiającego się swoistymi powikłaniami alergicznymi i wykrywanego przez różne reakcje alergiczne. Grzyby zoofilne, które są czynnikami wywołującymi głębokie naciekające-ropne postacie grzybicy skóry, mają największą aktywność uczulającą. Zmiany alergiczne występują również w przypadku powierzchownych grzybiczych chorób skóry, ale są mniej wyraźne i ograniczają się głównie do ognisk wcześniejszych wysypek lub pojawiają się w ich bezpośredniej bliskości.

Procesy alergiczne mogą znacznie zmienić obraz kliniczny i czas trwania grzybicy skóry, prowadzić do rozwoju wtórnych alergicznych wysypek (grzybiczych) oraz szczególnych ostrych i przewlekłych postaci grzybicy.

Wysypki alergiczne (mikidy) zwykle występują u pacjentów z grzybicą skóry w obecności swoistego uczulenia organizmu. Bezpośrednią przyczyną ich występowania jest z reguły nieracjonalne leczenie głównych ognisk infekcji, skąd grzyby i ich produkty rozpadu rozprzestrzeniają się drogą krwiotwórczą lub limfogenną. Wspólne cechy zmian alergicznych to brak grzybów w wtórnych wysypkach (grzybice) i izolacja patogenów od pierwotnych ognisk zmiany, obecność dodatnich śródskórnych reakcji na antygeny grzybowe i zanik tych reakcji po odczuleniu .

Dodaj komentarz