Grzybica skóry

przez | 2020-03-04

Spis treści:

Temіretkі қanday aura, Odan қalai jazyluғa bolady?

Пікір қосу үшін кіріңіз немес тіркеліңіз!

Сіздің жауабыңыз

16 jowap

Пікір қосу үшін кіріңіз немес тіркеліңіз!

menің bіlііmsche terіge bakterie tүskennen bolatyn venereologiқ aura))

kesenің ішіне гәзетті өртесе үбінде may payda bolada, sona jaққanda ketip edі (mende emes bіraқ)))

Rukmen syzyp қojsa jean zhaғyna tarap ketpeteyn shygar mүmkіn..

Sosyn, temiretky shyққan zherdy ұstama mүldem, ұstasan қolyң arқyly basқa zherge de zhұғady!
mүmkіn tetracycline jaip kөrsey. apteka ғılardan sұrastyryp kөrsey қanday maść lub krem ​​jғғu kerek ekenің. Nerlym tez ketse soғұrlym izi қalmaydy))

Modiflam

Wygraj pomoc – „Modіlam”!

Mieszkańcy Terytorium Primorskiego są z reguły w dobrym zdrowiu. Medics of Reconfiguration: Tsim śmierdzą wolami yazanі morza w postaci prezentów.

Owoce morza, zdrowe, zdrowe, zdrowe i zdrowe. Podobnie – profilaktyczna siła darów morskich dla umysłów przewlekłego nerwowego i emocjonalnego ponownego uczenia się – przewodnik dla naszego społeczeństwa obywatelskiego.

Szefowie wyjątkowej opieki zdrowotnej powinni mieć jak najwięcej wody morskiej, być wolni od mowy i podnosić nieme gąbki, kiełki wody – rekordzistę pozorów, witamin i minerałów. Mieszkańcom smrodu Pivnochi nic nie stoi na przeszkodzie, aby zastąpić owoce. W przypadku karotenu llaminaria (jarmuż morski) całość można spożywać z pomarańczami, a Lamata bagata z witaminami B6, B12 – może mieć większe znaczenie dla zdrowia naczyń krwionośnych, a także najważniejszej formy zdrowia. Cały nadijny dzherelo jod: w 1 kg jarmużu ma być stylizowana cena łososia, ilość jogurtu to 100 tysięcy litrów wody morskiej. W rzeczywistości fakt, że chemiczny magazyn glonów jest gorszy niż magazyn krwi. 100 g str. z laminarium ucha do 240 mg. Vitaminu S. Schob wilučiti z laminarії wszystkie te cynamonowe rachinov specjalnie opracowana technologia i fragmentacja specjalny lek na bazie laminarium i borowego wódki – „Modilam-Laminarin”. Bagat „Modiflam-Laminarin” jest biologicznie aktywny z kwasem alginowym. Niedawno nie stałem się bardziej aktywny w zawodzie lekarza, ponieważ możliwe jest nawrót w przypadkach infekcji wirusowych. Zdrowe życie z alginianem dzięki ważnym metalom, przyspiesz rany, obniż poziom cholesterolu.

Unikalny i alginianowy oraz w piecu do niepowtarzalnego – nie ma zastosowania do mostka, jak wiklik kwasu, jak potralya zі slunka w trawie. Nie zrujnuję wymiany witamin i minerałów na witaminie i sorbentach. Przyswoję się do struktur żelu żużlowego, abym mógł uderzyć szlam i spróbować normalnej mikroflory w jelitach. „Modiflam – Laminarin” jest bardziej skuteczny w leczeniu dysbakteriozy jelitowej za pomocą trywialnej antybiotykoterapii. Właściwy sposób to kontrolowanie procesów i przywrócenie układu odpornościowego, obniżenie liczby krwinek, zmniejszenie przepływu krwi we krwi, gdy aktywność jest bardziej aktywna, aby być bardziej aktywnym i zdrowym.

Fucoidan, który jest niezbędny, aby udać się do magazynu znaków wodnych Pereshkodzhaє, w celu asymilacji źle nastawionej klityny, Fucoidan „non-Baiduzhi” do wirusa zapalenia wątroby typu B..

Zwiększ wydajność procesu, uruchom proces, ponownie wygeneruj klucz, i tak dalej, jesteśmy bardziej aktywni w procesie organizacyjnym, abyś mógł lepiej zarządzać swoją funkcją, a Ty jesteś lepszy.

Wzrost wodoru w zdrowiu układu sertsevo-statek, mniejsze ryzyko miażdżycy, zakrzepowe zapalenie żył.

Wielonienasycone kwasy tłuszczowe, w tym Omega-3, fukoidan, jod organiczny, alginian, laminat, niski poziom cholesterolu we krwi, ciśnienie krwi, wiedz, ile potrzebujesz, aby być zdrowym,.

Szkoda, praktycznie cały region naszego kraju – strefa krawędzi czasu, w której łapię tarczę owalnego pasowania do nieznacznego naturalnego jodu.

Zniszczona funkcja tarczycy, niszczenie robotów lepszych narządów i układów, nie przegap opieki prewencyjnej i nie zapomnij o pozbyciu się skóry. Ale yakshcho Vi, które widziałeś, teraz masz turbodoładowanie, ważne jest dla ciebie, abyś czuł, że nie jest łatwo się poruszać, bardziej martwisz się swoim sercem, ale nie powinnaś wcześniej informować mnie: „Musisz wiedzieć więcej i więcej”, te problemy.

+38 067 522–33–88
+38 095 234–54–32

. Sekcja: Astronomia: streszczenia, streszczenia, wykłady, zajęcia, tezy, podręczniki

Problemy życia na Ziemi i mądrości życia
Viddovno do dziś manifestacja Vsesvіtse tse całą część materiału materialnego dostępnego po raz pierwszy uwolnię nas..

Astronomia
Technological Economics College of the National Academy of Sciences of Ukraine .. Astronomy Information Technology Information Technology..

Місяць – ładowarka naziemna. Miesiąc jest bliżej Ziemi. Promień Yogo staje się 1738 km
Miesiąc bliżej Ziemi z natury promień Yogo staje się km środkowym viddal vid Zemly km Masa Mysyatsya w tym samym czasie trochę więcej .. Marov M віком Місяця вагалаі Rasa morza młodego..

Kreatywny zespół projektujący przyszłość. Projekt „niska planeta”
Projektuj planetę niskich wschodów. Nota wyjaśniająca do modelu spirali osadniczej MP..

Populacja Ziemi
Populacja Ziemi .. historia osadnictwa ludności Ziemi prawa ogólne współczynniki..

Podstawy uporządkowania gruntów
Chernіvetsky National University .. menury Yury Fedkovich .. r i bespalko r r Cherlіnka..

Metodyczne instrukcje i instrukcje dla samonośnych robotów z astronomią
Zaporizhzhy Aviation College .. ім о г івченка .. instrukcje i instrukcje metodyczne..

Dyscyplina: „Wiedza o krajobrazie i ekologia gospodarki gruntami”
Że przyroda-koristuvannya .. wydział ekologii i ta przyroda-koristuvannya .. dział wiedzy agrochemicznej i środowiskowej oraz roboty ziemne..

Użytkowanie gruntów i ochrona środowiska
Użytkowanie gruntów i ochrona środowiska. Treści wykład klasyfikacja zasobów naturalnych..

Potrzeba wyceny gruntów
Wykład koncepcja wyceny gruntów i treść wyceny gruntów wycena nieruchomości ekonomicznych i system płatności za… wykład struktura funduszu gruntów .. wykład rozdział czynniki czynniki i podejścia do wyceny gruntów podstawy gruntów..

Pojawienie się praw do ziemi
Yargu nazwany na cześć Departamentu Studiów Regionalnych i Turystyki Demidowa. Otwarcie namiotowego centrum rekreacji w Rosji jest dobre..

Ukraińskie ziemie w skale rewolucji rosyjsko-perskiej i Świętej Wojny
Ukraińskie ziemie w magazynie Austrii .. Rosja i Imperium XX w. Plan..

Oleg Leonidowicz Iwanow choroby skóry i weneryczne
Choroby skóry i choroby przenoszone drogą płciową .. choroby skóry i choroby przenoszone drogą płciową elegancki Moskwa isbn..

Pięć języków miłości. Jak wyrazić miłość swojemu towarzyszowi
Pięć języków miłości, jak wyrazić miłość swojemu towarzyszowi … chapman gary..

Układ słoneczny, układ ciał kosmicznych, w tym, oprócz centralnego słońca, dziewięć dużych planet
Wszystkie obiekty Układu Słonecznego można podzielić na cztery grupy: słońce, duże planety, satelity planet i małe ciała, o czym jeszcze nie rozmawiamy .. układ słoneczny to układ ciał kosmicznych, który obejmuje oprócz centralnego .. rtęć pierwsza planeta od Słońca jest dużą planetą Układu Słonecznego..

Ziemskie pole grawitacyjne
Przeczytaj allrefs.net: pole grawitacyjne Ziemi.

Malowidła naskalne przedstawiają kosmitów
Wprowadzenie .. UFO BC .. obrazy jaskiniowe przedstawiają kosmitów..

Elastyczne i gęste właściwości ziemi
Wody podziemne i podziemne odgrywają znaczącą rolę w rozwoju geologicznym skorupy ziemskiej, ich powszechnym i wszechobecnym rozmieszczeniu oraz .. wietrzenie antropogeniczne wietrzenie antropogeniczne i w masywach lessowych .. geochronologia względna geochronologia określająca względny wiek skał..

Wewnętrzna struktura ziemi. Skorupa i jądro ziemi
Struktura ziemi .. grubość skorupy ziemskiej zewnętrznej skorupy waha się od kilku kilometrów w obszarach oceanicznych do kilku..

Ziemia, jej skład i struktura
Geologię inżynierską należy rozumieć jako naukę, która bada karę ziemską, ponieważ środowisko życia i działalności człowieka w IG wyróżnia główną ziemię .. jej skład i… klasyfikację minerałów siarczki siarczany halogenki węglany..

Wewnętrzna struktura ziemi. Pochodzenie ziemi
Pytanie .. wewnętrzna struktura ziemi pochodzenie ziemi .. podróż do centrum ziemi..

Motyw Ziemi w kosmosie. Budynek.
Nasz układ słoneczny jest częścią Drogi Mlecznej. Droga Mleczna jest galaktyką spiralną, której średnica jest parsesem tysięcy światła .. Słońce jest zwykłą gwiazdą naszej galaktyki, gorącą kulą wykonaną z plazmy, kiedyś uważano ją za kulę stałą, a nawet odpowiednią..

Oprócz kolorowego albumu wszechświat Goskultprosvztizdat wydaje także serię małych albumów poświęconych poszczególnym zagadnieniom astronomii
Niniejsza broszura ma na celu pomóc wykładowcy w wykorzystaniu w pracy pomocy wizualnych dotyczących astronomii opublikowanych przez nasze wydawnictwo. Oprócz kolorowego albumu, wszechświat Goskultprozvzdizdat również wydaje … seria składa się z następujących dziewięciu numerów..

Trzy opcje kolorów nadwozia: złota, srebrna i szara przestrzeń
Procesor o nieco architekturze, czujnik odcisków palców, zaawansowany aparat, który stał się jeszcze szybszy..

Plik z archiwum książek, strona „Kanał Orisa. Syriusz – Plejady – Ziemia”
Plik z archiwum kanału z książkami serwisu Oris Sirius Pleiades Earth .. url http www chat ru oris index htm..

Oliver Sax Antropologist on Mars
Przedmowa … Piszę tę książkę lewą ręką, chociaż jestem praworęczny, aby korzystać z mojej prawej ręki, ale nie … oczywiście zmusiłem się do dostosowania się do niedogodności związanych z moim przedsięwzięciem metodą prób i błędów, a tym samym..

Wewnątrz Ziemi zarysowano kilka głównych powierzchni interfejsu, między którymi potężne warstwy mają określoną nazwę
Promień jest biegunowy .. w obrębie Ziemi, zarysowano kilka głównych powierzchni styku, pomiędzy którymi .. granica między płaszczem a ziemią rozciąga się na odległość do km powierzchni mchu..

Struktura planety Ziemia
Przeczytaj allrefs.net: struktura planety Ziemia..

Przedmiot kursu i cele
Instytucja szkolnictwa wyższego zawodowego .. Południowy Federalny Uniwersytet .. Departament Fizyki Kosmicznej..

Efremov I.A.
Na stronie allrefs.net czytamy: Efremov I.A..

Symbole Ziemi, Słońca, Księżyca i ich znaczenie
Symbole krainy słońca księżyców i ich znaczenie, wpływ ten jest zachowany w formie przenośnej i zapisany. Koń Merkury..

Stars and Earth 24 kurs 1 – opracowany przez RASA
Na stronie allrefs.net czytamy: gwiazdy i ziemie 24 kurs 1 – kompendium ukończyło wyścig. h i t..

Kosmogram
Na stronie allrefs.net czytamy: kosmogram. kosmogram..

Struktura Ziemi Midgard – System Ziemi
Podczas okresu rotacji ziemianki wokół jaryla słonecznego .. niebiańskie sale są patronami okresu całodobowego..

Obliczanie uroku i powiązane dane
Na stronie allrefs.net czytamy: 2. Obliczanie amuletów i powiązanych liczb.

Zapis runiczny ziem i ich znaczenie
Na stronie allrefs.net czytamy: runiczny zapis ziem i ich znaczenie.

Rachunek wschodni
Na stronie allrefs.net czytamy: Rachunek wschodni.

Svarozh Circle i esencja człowieka. Funkcje postaci
Na stronie allrefs.net czytamy: zamęt i esencja człowieka. cechy charakteru.

Struktura ziem Yaryl-Sun
Czytaj na allrefs.net: struktura kraju yaryl-sun..

Dlatego obserwowane globalne ocieplenie nie ma nic wspólnego z działalnością ludzkości, uważa astronom
Czytaj na allrefs.net: dlatego obserwowane globalne ocieplenie nie ma nic wspólnego z działalnością ludzkości, uważa astronom..

Odkrycie eksplodującego wszechświata
Przeczytaj allrefs.net: odkrywanie eksplodującego wszechświata..

Wprowadzenie do wielobiegunowości
Na stronie allrefs.net czytamy: „Wasilij Lensky – wprowadzenie do wielobiegunowości”

Wasilij Lensky – Wprowadzenie do wielobiegunowości
Na stronie allrefs.net czytamy: „Wasilij Lensky – wprowadzenie do wielobiegunowości”

Gwiazdy i Ziemia
Na allrefs.net czytamy: „gwiazdy i ziemie”..

Jeśli potrzebujesz dodatkowych materiałów na ten temat lub nie znalazłeś tego, czego szukałeś, zalecamy skorzystanie z wyszukiwania w naszej bazie danych prac: Astronomia

Zapisz lub udostępnij stronę

Jeśli ten materiał okazał się dla Ciebie przydatny, możesz zapisać go na swojej stronie w sieciach społecznościowych:

Więcej esejów, prac terminowych, rozpraw na ten temat:

O stronie

Informacje w formie streszczeń, streszczeń, wykładów, referatów i rozpraw mają autora, który jest właścicielem praw. Dlatego przed użyciem jakichkolwiek informacji z tej witryny upewnij się, że nie narusza to niczyich praw.

Choroby niedoboru składników dopełniacza

Różne składniki dopełniacza są kodowane przez różne autosomalne geny zlokalizowane na różnych chromosomach. Tylko geny C2, C4 i czynnik B są połączone z MHC w chromosomie 6. Choroby niedoboru składników dopełniacza są rzadkie, ponieważ do manifestacji konieczny jest stan homozygotyczny dla alleli autosomalnych. Jedynym wyjątkiem jest Clinh (inhibitor C1-esterazy): mutacja tego genu prowadząca do niedoboru produktu objawia się w stanie heterozygotycznym przez fenotyp znany jako dziedziczny obrzęk naczynioruchowy (jest to rzadki przypadek dominujący mutacje).

Układ dopełniacza jest przeznaczony do usuwania (oczyszczania) krążącej krwi z rozpuszczalnych kompleksów immunologicznych i ciałek – zarówno kompleksów immunologicznych, jak i wolnych bakterii. W związku z tym niewydolność układu dopełniacza, jeśli dotyczy pierwszych 4 składników (C1 – C4), przejawia się w choroby kompleksów immunologicznych – układowe zapalenie naczyń i uszkodzenie nerek, które jest łącznie nazywane zespołem tocznia rumieniowatego układowego (SLE). Niedobór C3, a także czynniki H i I, są związane ze zwiększoną podatnością na infekcje pyogenne. Niedobór składników biorących udział w alternatywnej ścieżce aktywacji dopełniacza, a także niedobór składników C5 – C8, są związane ze zwiększoną podatnością na infekcje spowodowane przez Neisseria spp. Niedobór C9 jest klinicznie bezobjawowy.

Całkowity niedobór C4 jest niezwykle rzadki, nawet ponieważ istnieją dwa geny, C4A i C4B. Opisano tylko 25 przypadków całkowitego niedoboru C4. Wszyscy mieli ciężką klinikę SLE. Niedobór C2 jest powszechny – 1 przypadek na 200 osób w populacji głównej. W 50% przypadków całkowity niedobór C2 jest bezobjawowy, w 50% ma objawy SLE od łagodnego (dyskotekowego SLE) do umiarkowanego nasilenia i ciężkiej postaci. Niedobór C3 objawia się również objawami SLE, ale także zwiększoną podatnością na bakterie pyogenne. SLE z reguły przechodzi w ciężkie postacie zapalenia nerek, ponieważ ze względu na zwiększoną wrażliwość na infekcje we krwi zwiększa się również zawartość kompleksów immunologicznych.

Wady składników alternatywnego szlaku aktywacji układu dopełniacza – czynnik B, prawidyna i czynnik D – klinicznie przypominają niedobór C3.

Krótko streść dane w tabeli. 11.4.

Tabela 11.4. Objawy kliniczne wad w poszczególnych elementach układu dopełniacza

Znane wady komponentów Objawy kliniczne
C1q SLE z kłębuszkowym zapaleniem nerek
C1r Twarda waluta
C4 To samo
C2 U 50% pacjentów ze SLE
C3 Infekcje pyogenne, SLE z kłębuszkowym zapaleniem nerek
Czynnik D. Zakażenie spowodowane przez Neisseria spp
Czynnik P (właściwa dawka) (?) Zakażenie spowodowane przez Neisseria spp
Czynnik h Infekcje pyogenne, SLE z kłębuszkowym zapaleniem nerek
Czynnik I. To samo
C5 Zakażenie spowodowane przez Neisseria spp
C6 To samo
C7 „”
C8 „”
C9 Bezobjawowe
C1inh Dziedziczny obrzęk naczynioruchowy
DAF Hemoliza z napadową nocną hemoglobinurią
Cd59 To samo
CR3 Infekcje pyogenne

· Rozdział 12
WTÓRNE WADY IMMUNO

Przypomnij to, co niezbędne wzór ontogenezy układu odpornościowego: układ odpornościowy rośnie i rozwija się zarówno pod względem liczby limfocytów, jak i pod względem różnorodności repertuaru RC rozpoznających antygen przez całe życie. Jest częścią organizmu zwierzęcego i rośnie tylko wtedy, gdy organizm rośnie jako całość, tj. w dzieciństwie i przed okresem dojrzewania – średnio 15 lat. Liczba klonów limfocytów nagromadzonych w wieku 15 lat podczas pozostałego dorosłego życia jest wspierana jedynie przez proliferację „tła” i wydane w procesie produktywnej odpowiedzi immunologicznej na patogeny przenikające do wewnętrznego środowiska organizmu. Jakie pokolenie nowe klony limfocyty nie występują u dorosłych organizmów, wynika z faktów niemożliwości przywracając różnorodność repertuaru komputerów rozpoznających antygen, a często liczbę limfocytów po ekspozycji na ciało, prowadząc do zniszczenia dużych ilości limfocytów (promieniowanie, limfotroficzne infekcje wirusowe itp.). To znaczy po amputacje w taki czy inny sposób nie „rosną” jak nowe limfocyty w taki sam sposób, jak amputowana noga lub jakikolwiek organ miąższowy nie „rośnie”. Że każdy limfocyt zaprogramowany do namnażania klonów w odpowiedzi immunologicznej, nie znaczy dożywotni nieograniczony potencjał limfopoezy: jest ograniczony wiekiem – 15 lat. Dlatego występują wtórne (lub nabyte) niedobory odporności (VID).

Jeśli od urodzenia zdrowy organizm ze zdrowym układem odpornościowym w wieku poporodowym ulega pewnym patogennym skutkom, które fizycznie uszkadzają dużą liczbę limfocytów, powstaje wtórny niedobór odporności. Istnieją ogólnoustrojowe stany patologiczne, które powodują nie tyle fizyczną śmierć limfocytów, co funkcjonalną „niedowład” układu odpornościowego. To także widok. Ale w przeciwieństwie do wyglądu z fizycznym uszkodzeniem limfocytów, funkcjonalną „niedowład” lub dysfunkcję układu odpornościowego można odwrócić, jeśli chorobę sprawczą można wyleczyć i nie potrwa ona zbyt długo.

Badanie ludzkiego układu odpornościowego z podejrzeniem VID obejmuje określenie szeregu parametrów laboratoryjnych we krwi obwodowej, a także wrodzonych niedoborów odporności [analiza pod kątem zakażenia HIV; formuła krwi; poziom IgG, IgA, IgM w surowicy; Testy skórne HRT dla szeroko rozpowszechnionych antygenów drobnoustrojowych (opracowano specjalne systemy testowe, takie jak CMI Multitest ™), w razie potrzeby, zliczając podpopulacje limfocytów T i B; zgodnie ze specjalnymi wskazaniami, analiza stanu fagocytów (najprostsza i najbardziej informatywna analiza jest testem na przywrócenie tetrazolium niebieski barwnik); według specjalnych wskazań klinicznych – analiza zawartości składników dopełniacza (zaczynając od C3 i C4) lub inne testy w zależności od charakteru objawów klinicznych.

12.1. Czynniki etiologiczne

Ja. Czynniki powodujące odwracalne zaburzenia (niedobór odporności) układu odpornościowego (odwracalność w tym przypadku jest względna i zależy od siły i czasu ekspozycji na czynnik chorobotwórczy):

1) nadmierny głód lub niedobór diety niezbędnych składników;

2) uleczalne choroby metaboliczne (cukrzyca, zespół Itsenko-Cushinga, zaburzenia czynności przytarczyc itp.);

3) depresja psychiczna;

4) uleczalna choroba oparzeniowa;

5) tymczasowe cierpienie dowolnego rodzaju.

II. Czynniki powodujące fizyczną „amputację” (w pewnym stopniu) tkanki limfatycznej (a zatem nieodwracalny niedobór odporności):

2) uszkodzenie układu odpornościowego w innych infekcjach (hiperstymulacja układu immunologicznego przez superantygeny w przypadku infekcji wirusowych, grzybiczych i bakteryjnych, a także przez inne mechanizmy) – odra, zapalenie wątroby, zakażenia wirusem cytomegalii: różyczka, zakażenie wirusem Epsteina-Barra, zakażenia gronkowcowe, gruźlica, trąd, kokcydiomykoza, aspergilloza itp.;

3) promieniowanie jonizujące w nadmiernych dawkach progowych;

4) chemikalia o działaniu limfotoksycznym;

5) choroby limfoproliferacyjne; prawdopodobnie niektóre inne nowotwory złośliwe.

Rozważ tylko uszkodzenie układu odpornościowego podczas infekcji, ponieważ infekcje są naturalnymi i głównymi „partnerami” układu odpornościowego, został stworzony przeciwko nim z natury, dlatego ewoluują one w kierunku zdobywania najbardziej różnorodnych zdolności do wyłączania układu odpornościowego. Dlatego przy każdej patogennej infekcji w ciele dochodzi do walki między układami odpornościowymi, w tym układem odpornościowym, a patogenem. Nie ma patogennych infekcji, które nie uszkadzają układu odpornościowego w taki czy inny sposób. Częstym mechanizmem uszkodzenia układu immunologicznego przez patogeny jest hiperstymulacja układu immunologicznego przez superantygeny patogenne i masywna śmierć poliklonalna (apoptoza) aktywowanych limfocytów. Wirusy opryszczki są znane ze swoich właściwości immunosupresyjnych: wirus Epsteina-Barra (EBV), wirusy cytomegalii (CMV), wirusy ludzkiej opryszczki 6 i 7 typu (HHV-6, HHV-7) itp. Istnieje wiele metod immunosupresji w wirusach opryszczki.

Białka wirusowe mają bezpośrednie powinowactwo do cząsteczek MHC ludzkich komórek, a „przywieranie” do cząsteczek MHC zakłóca zarówno rozpoznawanie limfocytów TG, jak i działanie efektorowe CTL i NK. Ponadto bezpośrednie eksperymenty in vitro pokazują, że na przykład CMV i EBV znacznie hamują wytwarzanie cytokin przez aktywowane limfocyty T, a odpowiedź immunologiczna nie rozwija się. Ponadto znany jest antyapoptotyczny efekt niektórych białek EBV (geny, które wirus pożyczył od ludzkich komórek i włączył do swojego genomu – ten mechanizm jest charakterystyczny dla ewolucji wirusów ogólnie) w stosunku do ludzkich limfocytów B. Ale jednocześnie limfocyt B nie jest zdolny do normalnego funkcjonowania: wirus podporządkowuje go limfocytom na potrzeby replikacji wirusowej, a chłoniak B powstaje jako długotrwałe konsekwencje..

Różne wirusy, raz w jednej komórce, są zdolne do aktywnej rekombinacji genetycznej ze sobą, co zwiększa szanse każdego z nich w walce o przetrwanie z naszym ciałem. Innym silnym biologicznym przyjmowaniem wirusów jest tworzenie pseudowirionów. Pseudowirusy to wiriony zawierające genom jednego wirusa i powłokę innego. Powłoka zapewnia tropizm infekcji jednej lub drugiej komórce. Dlatego po ubraniu w obcą skorupę zakaźny początek wirusa, genomu, przenika do nowych komórek docelowych (ale własnych do błony).

12.2). Zespół przewlekłego zmęczenia

Każdy wie, że po chorobach zakaźnych, szczególnie poważnych, okazuje się, że ciało osłabiony. U niektórych osób po zakażeniach wirusowych rozwija się enterowirus opryszczki (ospa wietrzna, EBV), różyczka, świnka, a także wynik ostrego okresu toksoplazmozy, brucelozy i innych zakażeń zespół przewlekłego zmęczenia(CFS). Ten zespół może trwać do 6 miesięcy lub dłużej. Wyraża się to w silnym zmęczeniu z powodu minimalnych obciążeń (na przykład z 2-3 prostych ćwiczeń gimnastycznych), uczucie niepełnosprawności od rana do wieczora, zakłócony sen, sen, który nie przynosi uczucia relaksu, zauważalne pogorszenie pamięci i zdolność koncentracji. Zjawisko to ilustruje silne wzajemne działanie centralnego układu nerwowego i układu odpornościowego. Istnieją dowody na to, że wlew immunoglobulin dawcy może znacznie, ale tymczasowo, poprawić stan pacjenta z CFS. Jednak w żadnym przypadku nie można zalecić tej metody leczenia CFS ze względu na ryzyko zarażenia się śmiertelnym zakażeniem wirusem HIV i innymi zakażeniami krwi. Ale to pokazuje bezpośredni wpływ czynników układu odpornościowego na stan ośrodkowego układu nerwowego. O tym samym świadczy znacznie zwiększona częstość atopii u osób z CFS – 50–80% (w porównaniu z 20–30% w populacji ogólnej).

Taktyki stosowane w leczeniu CFS na świecie obejmują dawkowanie systematyczne, optymalną dietę, stosowanie psychotropowych leków przeciwdepresyjnych, jeśli występują objawy (amitryptylina itp.), Miękkie pigułki nasenne, wspomagające leczenie psychologiczne..

12.3). Zespół nabytego niedoboru odporności (AIDS), retrowirus ludzkiego niedoboru odporności (HIV)

W czerwcu 1981 r., W czerwcu, Centrum Kontroli Chorób CDCP (CDCP) w Atlancie (USA) otrzymało dwie wiadomości od dwóch różnych lekarzy z różnych miast o około 5 pacjentach (łącznie) z chorobą, która uderzyła specjalistów w CDCP nowością obrazu klinicznego i wyniku tak, że w 5 przypadkach został wprowadzony nowa forma nosologiczna, o nazwie zespół nabytego niedoboru odporności(AIDS). Przypadki dotyczyły młodych homoseksualistów płci męskiej, którzy uprawiali seks ze sobą (doprowadziło to do myśli, że choroba jest zakaźna). Zmarli na grzybicze zapalenie płuc (patogen Pneumocystis carinii) Podczas badania krwi wykazali prawie całkowity brak limfocytów T CD4 +, ale jednocześnie nic w anamnezie nie wskazywało na wrodzony niedobór odporności. W 5 przypadkach CDCP ogłosiło krajową gotowość na nową chorobę zakaźną. Do sierpnia 1981 r. CDCP otrzymał informacje o 111 takich pacjentach. Od tego momentu rozpoczęła się zarejestrowana epidemia AIDS.

W 1990 roku stało się jasne, że to pandemia – pierwszy w znanej historii ludzkości. Choroba ma 100% śmiertelność..

Zdrowego nosiciela wirusa nie zaobserwowano przez 25 lat monitorowania epidemii, dlatego Światowa Organizacja Zdrowia zastąpiła nazwę jednostki nozologicznej nazwą AIDS przez Zakażenie wirusem HIV. AIDS – kliniczna manifestacja nieuleczalnej fazy zakażenia HIV.

Pandemia oznacza, że ​​choroba rozprzestrzenia się na nowe regiony i nie pozostawia schwytanych wcześniej chorób. W ciągu 10 lat rozprzestrzenił się na całej planecie, jak dotąd nierównomiernie, ale proces „dostosowania” trwa. Nigdzie nie ma od niej wyjścia. Pandemia oznacza również, że ani pojedyncze osoby, ani populacja ludzi (gatunków) nie mogą się zdezynfekować przeciwko HIV za pomocą naturalnych mechanizmów biologicznych. Właściwie zatem sensowne jest skupienie się na mentalnych mechanizmach ochrony przed infekcją.

AIDS – nowy choroba zakaźna, który nie był ani w XIX wieku, ani na początku XX wieku, zaczął rozprzestrzeniać się wśród ludzi dopiero od drugiej połowy XX wieku. (prawdopodobnie z późnych lat 30. i 50., ale większość ekspertów uważa, że ​​od początku lat 70.). Uznanie faktu nowości jest niezbędne z dwóch powodów. Jeśli uważasz, że ta choroba mogła być wcześniej, ale nie wiedzieli, jak postawić diagnozę, oznacza to, że nie można nic specjalnego zrobić w związku z HIV. Ale tak nie jest, ta choroba wcześniej nie istniała. Drugim wnioskiem z uznania faktu nowości jest to, że wcześniej przyjęte medyczne zasady pracy mogą być całkowicie nieodpowiednie dla nowej choroby. I tak jest.

· Pierwszym argumentem przemawiającym za nowością jest odkrycie choroby przez obraz kliniczny tylko 5 przypadków. Gdyby taka klinika pod różnymi innymi nazwami była znana lekarzom, 5 przypadków nikogo nie zaskoczyłoby tak bardzo, że wprowadzono nową jednostkę nozologiczną (niestety się nie mylili).

· Drugi argument to rozkład płci między mężczyznami i kobietami. Przez kilka lat od wybuchu epidemii ponad 90% przypadków to mężczyźni. Pod koniec pierwszej dekady stosunek mężczyzn i kobiet spadł do 1: 1. Oznacza to, że nie ma żadnych ograniczeń związanych z płcią. Ale dodatkowo oznacza to, że infekcja „niedawno trafiła do ludzi”. Gdyby trwała długo, wówczas „równość” mężczyzn i kobiet byłaby dawno ustalona.

· Trzecim argumentem jest wybuchowa natura manifestacji choroby w regionach nowo opanowanych przez infekcję: w ciągu 10-15 lat wirus gromadzi się w populacji bez objawów klinicznych. Ale 10-15 lat to średni okres od momentu zakażenia osoby HIV przed manifestacją kliniczną. Przedostatni przykład nagromadzenia nagłych przypadków odnotowano w Azji (szczególnie w Azji Południowo-Wschodniej i Indiach). Najbliższym spodziewanym regionem jest Rosja (byliśmy ostatnim „w linii” pod względem kumulacji wirusa HIV w populacji, ale, niestety, dogonimy resztę).

12.3).1. Etiologia

Etiologia choroby jako ludzkiej infekcji pandemicznej obejmuje dwa składniki: 1) wirus – patogen; 2) antropogeniczne czynniki epidemii. Czynników antropogenicznych epidemii nie można zignorować, w przeciwnym razie nasza reakcja na epidemię będzie nieodpowiednia. Podobne retrowirusy istnieją u zwierząt. Zarażone osoby, rodziny i populacje zwierząt również wymierają, ale dzikie zwierzęta nie mają pandemii. I o są ludzie. Dlatego czynnik ludzki jest niezbędny.

Czynnik wywołujący wirusa został wyizolowany w 1983 r. W USA przez zespół laboratorium Roberta Gallo i równolegle z ich francuskimi odpowiednikami. Kraje zachodnie wydały i nadal wydają duże kwoty na badania w związku ze śmiertelnym niebezpieczeństwem choroby. Wirus został przebadany jak żaden inny, ze szczegółami „wzdłuż i w poprzek” (ryc. 12.1). To jest retrowirus, jego genom to dwie nici RNA. Wirus ma specjalny enzym zwany odwrotną transkryptazą (RT), który po wejściu wirusa do komórki docelowej syntetyzuje DNA przy użyciu matrycy wirusowego RNA (tj. RT jest polimerazą DNA, która wykorzystuje RNA jako matrycę i nasiona). Drugi enzym wirusowy, integraza, katalizuje integracja kowalencyjna wirusowe DNA w kilku różnych miejscach w ludzkim genomie. Zintegrowane DNA wirusa nazywa się prowirus. Za pomocą tego DNA mRNA syntezuje translację białek wirusa i syntezę genomowego RNA wirusa. Koperta wirusa jest błoną komórkową człowieka „inkrustowaną” białkami otoczki wirusa gp120 (najbardziej zewnętrzny) i gp41 (przezbłonowy). Błona fosfolipidowa łatwo ulega uszkodzeniu, co tłumaczy błąd: „łatwa” inaktywacja wirusa następuje pod wpływem różnych czynników w środowisku zewnętrznym. Błona bardzo łatwo ulega uszkodzeniu, ale potencjał zakaźny leży w RNA, a RNA jest odporny na leczenie dezynfekujące i jest zdolny do renaturacji po, na przykład, denaturacji termicznej.

Ryż. 12.1. Struktura HIV (schemat). 1 – błona wirusa jest błoną komórki ludzkiej; 2 – białko otoczkowe gp120; 3 – składnik przezbłonowy białka otoczki gp41; 4 – matryca (p17; cyklofilina); 5 – powłoka nukleoidu (p24); 6 – Genom HIV – dwie jednołańcuchowe cząsteczki RNA. Enzymy HIV: 7 – odwrotna transkryptaza (RT); 8 – integraza i RNaza H; 9 – proteaza.

Oto lista genów i białek HIV (Tabela 12.1). Na ryc. 12.2 pokazuje układ genów HIV.

Ryż. 12.2). Struktura genomu HIV (schemat). Geny HIV są w dużej mierze „nakładane” na siebie. Różne mRNA i odpowiednio różne białka powstają w wyniku działania alternatywnych ramek odczytu z fizycznie tych samych sekwencji DNA. LTR – długie końcowe powtórzenie – długie końcowe powtórzenia na końcach 5 ‚i 3’ prowirusa są syntetyzowane podczas integracji DNA prowirusa z genomem komórkowym. Geny strukturalne: Gag – antygeny specyficzne dla grupy – antygeny specyficzne dla grupy wirusa – p24 i p17; Pol – polimeraza – geny kodujące enzymy wirusa: PR – proteaza, RT – odwrotna transkryptaza, RH – RNaza Η, INT – integraza; Env – koperta – geny białka otoczki wirusowej – gp120 i gp41. Geny regulatorowe: Tat – transaktywator transkrypcji – dwa eksony białka aktywatora transkrypcji; Vif – czynnik zakaźności wirusa – białko – „czynnik zakaźności wirusa”; Vpr – białko wirusa R – białko wirusa R; Vpu – białko wirusa U – białko wirusa U; Vpt – białko wirusa T – białko wirusa T; Rev – regulator wirusa – białko – „regulator wirusa”; Nef – czynnik ujemny – czynnik negatywnej regulacji wirusa.

Tabela 12.1. Geny i białka HIV-1

Gen Białko Funkcje
środowisko gp120 Najbardziej zewnętrzne białko zapewnia wiązanie z komórkami docelowymi. Ligandy – cząsteczka CD4; galaktozyloceramidy; RC dla cytokin
gp41 Zapewnia internalizację wirionu do komórki
knebel p24 Tworzy otoczkę rdzenia wirusa (nukleozyd)
s. 17 Tworzy substancję matrycową wirusa
p9 Związany z genomowym RNA
p7 To samo
pol s. 66 Odwrotna transkryptaza (RT, synteza macierzy RNA DNA)
s. 31 Integraza (osadza DNA wirusa w genomie komórkowym)
s. 10 Proteaza (rozkłada duże białko przekłada się na ostateczne białka wirusa)
tat s. 14 Aktywuje transkrypcję z genów wirusowych, stabilizuje wirusowy mRNA, poprawia translację z wirusowego mRNA
rev s. 19 Niezbędny do ekspresji białek otoczki (Env)
nef s. 27 (?) Może zwiększać i hamować replikację HIV
vif p23 Noworodki muszą wyjść z komórki docelowej (prawdopodobnie biorącej udział w fałdowaniu białek Env)
vpu s. 16 Opcjonalnie dla cyklu życia wirusa; poprawia pączkowanie wirusa z komórki docelowej
vpr s. 15 ?

Wielkość genomu wirusa wynosi około 10 tysięcy nukleotydów, częstotliwość mutacji punktowych wynosi około 10–4, tj. każda pierwsza córka potomna niesie co najmniej jedną mutację. Tak duża zmienność genetyczna jest charakterystyczna dla wirusów zawierających RNA i jest ich głównym biologicznym mechanizmem przystosowywania się do przetrwania w bardzo zmiennych warunkach środowiskowych. Retrowirusy nie są głównymi liderami pod względem zmienności, ale wyprzedzają innych pod względem ich patogennych właściwości. Szacuje się, że w ciele zarażonego pacjenta na bezobjawowym etapie rozwoju choroby istnieje do 106 wariantów genetycznych wirusa (quasivids), na etapie manifestacji AIDS – około 108 wariantów. Cykl replikacji wirusa zajmuje około 10 godzin. Wirus jest cytopatogenny; oznacza to, że po wyjściu wirionów z komórki ta ostatnia zostaje zniszczona.

Zakażenie HIV jest uogólnioną infekcją całego ciała, ponieważ różne quasi-gatunki wirusa ostatecznie rozwijają wiele rodzajów komórek w ciele. U każdego konkretnego pacjenta, w jednym lub drugim okresie rozwoju choroby, dominujące zakażenie wirusem jednej lub drugiej tkanki może dominować na obrazie klinicznym, ale w większości występuje połączone uszkodzenie różnych tkanek. Do infekcji komórki HIV wykorzystuje cząsteczkę błon komórkowych ludzkich CD4, a także RC dla chemokin z rodziny CC (RANTES, MIP – 1a), MIP – 1b) i CXC – CCR 1,3,5 i CXCR4. Jest bardzo prawdopodobne, że wirus jest w stanie zainfekować komórki przez inne cząsteczki błon komórkowych.

HIV infekuje neurony, limfocyty T CD4 +, komórki śródbłonka, komórki dendrytyczne, monocyty / makrofagi, fibroblasty, limfocyty B, limfocyty T CD8 + (przynajmniej podczas koinfekcji wirusami HHV-6, HTLV-1), hematopoetyczne komórki macierzyste , promielocyty, megakariocyty, chondrocyty. Odnosi się wrażenie, że prędzej czy później, w miarę postępu infekcji, każdy quasi-gatunek wirusa HIV będzie w stanie zarazić każdy typ komórki w ludzkim ciele. U zarażonej osoby wirus jest obecny we wszystkich tkankach, w tym w ekstraktach i produktach wydalniczych (nasienie, śluzówki, ślina, pot, woskowina, mocz, wydaliny itp.).

Drogi przenoszenia wirusa (szlaki infekcji) są następujące: pozajelitowe podawanie krwi lub produktów z krwi, kontakty ze śluzem, przez łożysko, karmienie piersią.

Antropogeniczne czynniki pandemiczne przynajmniej następujące:

· powszechna (prawie globalna) transfuzja krwi i medyczne zastosowanie produktów z ludzkiej krwi;

· uspołecznione instrumenty medyczne do manipulacji błon śluzowych (endoskopy itp.);

· masowy transport transkontynentalny;

· wysoka koncentracja ludności w dużych miastach;

· poligamiczne relacje seksualne;

· prawdopodobnie masowe wprowadzenie szczepionek do ludzi produktów zawierających składniki tkanek zwierzęcych (wprowadzenie retrowirusów zwierzęcych, które pozwoliły ewoluować w warianty przystosowane przez ludzi).

12.3).2). Obraz kliniczny

Między czasem zakażenia a pojawieniem się charakterystycznych objawów klinicznych zakażenia wirusem HIV występuje utajony, bezobjawowy okres rozwoju choroby. Jedną z najtrudniejszych właściwości tej infekcji dla ludzi jest to, że różni się znacznie czasem trwania u różnych osób. okres inkubacji. Czas trwania tego ostatniego zależy od dawki otrzymanej podczas infekcji wirusem, początkowego stanu zdrowia człowieka, obecności innych infekcji wirusowych i bakteryjnych, stylu życia. Średni rozkład pacjentów według długości okresu inkubacji zakażenia HIV jest następujący:

· 10% choroby rozwija się do stadium AIDS w ciągu pierwszych 2-3 lat od momentu zakażenia. Ci pacjenci są nazywani szybkie postępy;

· 80–85% ludzi rozwija się przed stadium AIDS w ciągu 10 lat. Ci pacjenci są nazywani typowi postępowcy;

· 5–10% zakażonych osób nie ma objawów klinicznych przez 7–10 lat, a poziom limfocytów T4 we krwi pozostaje stabilny. Ci pacjenci są nazywani osoby niebędące postępami.

Klinicznie choroba jest podzielona na 3 kategorie (zgodnie z rejestrem CDCP) zgodnie z manifestacją chorób wskaźnikowych i liczbą limfocytów T CD4 + we krwi obwodowej (Tabela 12.2).

Większość wczesna manifestacja ostre zakażenie HIV, które można zdiagnozować w około 70% przypadków, to zespół grypopodobny. Objawy: gorączka, zapalenie gardła, limfadenopatia, bóle stawów, bóle mięśni, złe samopoczucie (do depresji świadomości), anoreksja. Z układu nerwowego: ból głowy i ból tylnej części gałki ocznej, objawy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, neuropatia obwodowa, radikulopatia, zapalenie nerwu ramiennego, zaburzenia poznawcze i afektywne. Ze strony skóry: rumieniowa wysypka plamisto-grudkowa, wysypka różyczkowa, rozlana pokrzywka, łuszczenie, łysienie, owrzodzenie błon śluzowych. Z przewodu pokarmowego: kandydoza jamy ustnej i gardła, nudności, wymioty, biegunka. Z układu oddechowego – kaszel.

Tabela 12.2). Klasyfikacja stadiów klinicznych (1-3) i kategorii (A, W, C) Zakażenie wirusem HIV (według CDCP z 1993 r g.)

Kategoria kliniczna
A W Z
Stężenie limfocytów T CD4 + we krwi w 1 μl bezobjawowo lub z uogólnioną limfadenopatią objawowe, ale nie tak jak C. Pomoce
1.> 500 A1 B1 C1
2.200–500 A2 B2 C2
3. + –limfocytoza Chłoniaki Niedokrwistość, małopłytkowość

Kategoria A.. Bezobjawowe. Lub uogólniona limfadenopatia utrzymująca się dłużej niż 3 miesiące bez widocznych oznak innych infekcji.

Kategoria B..

· Angiomatosis Bacillary. Kandydoza jamy ustnej i gardła.

· Kandydoza sromu i pochwy, uporczywa, nieśmiała w stosunku do tradycyjnej terapii.

· Dysplazja szyjki macicy lub rak szyjki macicy. Gorączka (38,5 ° C) i / lub biegunka przez ponad 1 miesiąc. Leukoplakia doustna.

· Półpasiec, więcej niż dwa epizody rocznie. Małopłytkowość Listerioza.

· Zapalenie miedniczek, ropnie jajników.

Kategoria C..

· Kandydoza oskrzeli, tchawicy, płuc.

· Inwazyjny rak szyjki macicy.

· Kokcydioidomikoza, rozsiana lub pozapłucna.

· Cryptosporoidosis, przewlekłe jelito (ponad 1 miesiąc).

· Zakażenia wirusem cytomegalii (poza wątrobą, śledzioną, węzłami chłonnymi).

· Vision Cytomegalovirus Retinitis.

· Opryszczka zwykła: owrzodzenie trwające dłużej niż 1 miesiąc, z lokalizacją w oskrzelach, płucach lub przełyku.

· Histoplazmoza rozsiana lub pozapłucna.

· Isosporiosis, przewlekłe jelito (ponad 1 miesiąc).

· Chłoniak typu Burkette.

· Chłoniak Pierwotnego Mózgu.

Mycobacterium avium, M. Kansasii, rozsiewane lub pozapłucne.

Mycobacterium tuberculosis dowolna lokalizacja (płucna lub pozapłucna).

Prątki dowolnego innego gatunku, rozprzestrzenione lub pozapłucne.

Zapalenie płuc Pneumocystis carinii.

Nawracające zapalenie płuc (> 2 epizody rocznie).

Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia.

Nawracająca posocznica Salmonelli.

HIV – zespół wyniszczenia – zespół niedożywienia.

Dynamikę zawartości limfocytów T CD4 + we krwi pokazano na ryc. 12.3.

Ryż. 12.3). Dynamika zawartości limfocytów T CD4 + we krwi pacjentów zakażonych HIV. Wczesna faza to zespół grypopodobny, 2-6 tygodni po zakażeniu dużą dawką wirusa; klinicznie bezobjawowy okres (trwa średnio 10 lat); objawowy etap choroby (trwa 2–4 ​​lata); AIDS – końcowy etap choroby (trwa 0,5–1 lat).

Manifestacje immunosupresji rozpocząć na długo przed kliniczną manifestacją chorób wskaźnikowych. Mechanizmy immunosupresji są następujące.

Na poziomie limfocytów T CD4 +.

1. Bezpośredni cytopatogenny (destrukcyjny) wpływ HIV na limfocyty CD4 + T.

2. Konkurencyjna blokada koreceptora CD4 przez rozpuszczalne białko HIV gp120.

3. Powstanie syncytium.

4. Rozpuszczalny gp120, wiążący się z niezakażonymi limfocytami T4, zamienia je w cel dla CTL i ADCCT.

5. Superantygeny HIV indukują aktywację poliklonalną i apoptozę limfocytów T..

Na poziomie makrofagów.

1. Hamowanie chemotaksji.

2. Pogorszenie funkcji kompleksu rolno-przemysłowego. Wykazano, że białko wirusa Tat, transaktywujące transkrypcję genów wirusowych, znacząco hamuje transkrypcję i biosyntezę cząsteczek głównego kompleksu zgodności tkankowej MHC – I, w związku z tym przeciwwirusowe odpowiedzi immunologiczne.

3. „Pogorszenie” fagocytozy za pośrednictwem receptora Fc.

4. „Pogorszenie” wszystkich mechanizmów bakteriobójczych makrofagów.

Na poziomie limfocytów T CD8 +. Limfocytoza, ale stopniowe pogorszenie funkcjonowania CTL.

Na poziomie NK. Upośledzone funkcjonowanie.

Na poziomie limfocytów B i immunoglobulin. Aktywacja poliklonalna przez sam HIV, a także EBV i CMV. Odpowiednio, hiperimmunoglobulinemia (szczególnie z powodu izotypów IgG1, IgG3, IgA, IgE), ale spadek funkcji przeciwciał w surowicy i zdolność do indukowania odpowiedzi humoralnej specyficznej dla antygenu. Ponadto przeciwciała przeciwwirusowe, wiążąc wirusy z kompleksem, pomagają im zainfekować wszystkie komórki Fc – RC (zjawisko zwiększonej infekcji wirusowej AT).

Na poziomie komórek progenitorowych. HIV infekuje zarówno macierzyste komórki krwiotwórcze, tymocyty, jak i prekursory mielopoezy, tym samym „wycinając” hematopoezę „na winorośli”.

Ponadto cytokiny stymulujące rozwój odpowiedzi immunologicznej dodatkowo stymulują replikację HIV: TNF– jest najsilniejszym stymulantem wirusa HIV.a).

Dynamikę zawartości wolnych wirionów, białek wirusowych, przeciwciał przeciwwirusowych i swoistych anty-HIV-CTL we krwi pokazano na ryc. 12.4.

Ryż. 12.4. Dynamika zawartości wolnych wirionów we krwi pacjentów zakażonych HIV, AT na HIV, określone listy CTL.

12.3 3. Diagnostyka laboratoryjna

Specyficzna diagnostyka laboratoryjna polega na oznaczeniu krwi lub biopsji ludzkich tkanek limfatycznych (lub dowolnego biomateriału) następujących składników:

1) RNA i DNA wirusa (metodą PCR z różnymi modyfikacjami);

2) przeciwciała przeciwwirusowe (metodą immunochromatografii lub testu immunoenzymatycznego, w tym immunoblottingu);

3) białka wirusa (enzymatyczny test immunosorbcyjny);

4) zaszczepianie żywego replikującego wirusa do hodowli komórkowej in vitro.

Którą z laboratoryjnych metod określania obecności infekcji w ciele pacjenta można zastosować w określonych przypadkach – nie jest to proste pytanie i pytanie dla specjalisty, ponieważ należy wziąć to pod uwagę w momencie wystąpienia infekcji, niezależnie od tego, czy jest to znane, czy też należy po prostu założyć możliwe genetyczne podtypy wirusa w zależności od źródła infekcje (afrykańskie, północnoamerykańskie, azjatyckie) i ich zgodność z dostępnymi systemami testów diagnostycznych. Na przykład, wolne białka wirusowe (p24, gp120) można wykryć w ludzkiej krwi w 1. dniu manifestacji zespołu grypopodobnego ostrego zakażenia HIV. I to jest jedyna możliwość konkretnej diagnozy laboratoryjnej, ale tylko w danym momencie. AT w tym okresie w określonych ilościach jeszcze nie ma.

Po 1–2 dniach wolne antygeny wirusowe nie będą już wykrywane, ponieważ powstające przeciwciała połączą je w kompleksy. Stosowane są metody analizy z dysocjacją kompleksów immunologicznych do celów badawczych, ale do celów diagnostycznych mogą przynieść „kaprysy” metod.

Jeśli jakaś analiza wykazała obecność infekcji, wynik musi zostać potwierdzony przez niezależną diagnostykę i więcej niż jedną niezależną metodę. Możliwe są fałszywie dodatnie wyniki, ale prawdopodobieństwo błędu maleje wraz ze wzrostem liczby stosowanych metod analizy. Ostatecznie, na podstawie całości danych laboratoryjnych, możemy dojść do definitywnego wniosku na temat obecności zakażenia HIV. Ale odwrotność jest w zasadzie niemożliwa, tj. bez względu na to, ile analiz wykonała dana osoba, potwierdzić, że w jego ciele nie ma HIV, niedozwolone. Wynika to z następujących przyczyn. Przede wszystkim Każdy konkretny system testów diagnostycznych zawiera odczynniki specyficzne dla wcześniej zidentyfikowanych, izolowanych izolatów HIV. Ale HIV szybko ewoluuje w ciele każdego pacjenta, a zatem jako całości w czasie. Oznacza to, że zawsze istnieje szansa, że ​​dana osoba może zostać zdominowana przez tak drobnego wirusa HIV, którego nie można rozpoznać w przypadku systemów testów diagnostycznych dostępnych dla konkretnego laboratorium. Po drugie Dynamika akumulacji wirusa w ciele każdej osoby jest inna, a czas serokonwersji (pojawienie się swoistych przeciwciał przeciwwirusowych we krwi) waha się od tygodni do lat od momentu zakażenia. Ale sa

Data dodania: 2016-07-18; Wyświetleń: 2507;

Dodaj komentarz