Gryzofulwina grzybicza

przez | 2020-01-16

Spis treści:

Kumulacja narkotyków, rodzaje, wartość, przykłady

Kumulacja – zwiększenie działania leków i trucizn podczas ich wielokrotnych wstrzyknięć w tych samych dawkach.

Rozróżnij materiał K. od materiału funkcjonalnego K. Przez materiał K. rozumie się nagromadzenie substancji czynnej w ciele, co potwierdza bezpośredni pomiar jej stężenia we krwi i tkankach. Materiał do. Z reguły jest charakterystyczny dla substancji powoli metabolizowanych i nie w pełni usuwanych z organizmu. W związku z tym, przy powtarzających się zastrzykach, jeśli przerwy między nimi nie są wystarczająco długie, stężenie takich substancji stopniowo wzrasta w ciele, czemu towarzyszy wzrost ich działania i może prowadzić do rozwoju zatrucia. Materiał K. często pojawia się podczas przyjmowania wielu glikozydów nasercowych (na przykład digitoksyny), alkaloidów (atropina, strychnina), długo działających leków nasennych (fenobarbital), pośrednich antykoagulantów (synkumar itp.), Soli metali ciężkich (na przykład rtęci).

Rozwój materiału K. jest wspierany przez obniżenie funkcji antytoksycznej wątroby i wydolności nerek, co może wynikać nie tylko z patologicznych zmian w tych narządach w niektórych chorobach (marskość wątroby, zapalenie nerek itp.), Ale także z powodu związanych z wiekiem odchyleń ich czynności funkcjonalnej, na przykład u dzieci i osoby w podeszłym wieku. Czasami zdolność niektórych leków (glikozydy naparstnicy serca, amiodaron itp.) Do materiału K. stosuje się do celów leczniczych, przepisując je w stosunkowo dużych dawkach na początku leczenia, aby zapewnić szybkie gromadzenie się substancji czynnych w organizmie w stężeniach, które mają działanie terapeutyczne, oraz następnie przejdź do tak zwanej dawki podtrzymującej.

Funkcjonalny K. jest bardziej charakterystyczny dla substancji, które wpływają na aktywność cn.s. i z reguły wskazuje na wysoką wrażliwość organizmu na takie substancje. Klasycznym przykładem funkcjonalnego K. jest zaburzenie psychiczne i zmiana osobowości w przewlekłym alkoholizmie i uzależnieniu od narkotyków. Funkcjonalne K. jest również możliwe przy przyjmowaniu leków przeciwdepresyjnych z grupy inhibitorów monoaminooksydazy, leków antycholinesterazowych o nieodwracalnym działaniu (fosfakol) itp. W przypadku funkcjonalnego K. stężenia substancji czynnych w ośrodkach organizmu dostępne do pomiaru nie przekraczają stężeń po jednorazowym podaniu odpowiednich leków.

Do zapobiegania powikłaniom związanym ze zdolnością leków do K. najważniejsze są właściwy dobór dawek leków, wybór optymalnego schematu ich wyznaczania, staranne monitorowanie dynamiki zmian funkcjonalnych w ciele. W celu zapobiegania możliwym negatywnym konsekwencjom materiału. Użyj nowoczesnych metod ilościowego oznaczania zawartości leków we krwi i tkankach.

2).Leki przeciwbólowe – leki o określonej zdolności do eliminowania lub zmniejszania odczuwania bólu.

Narkotyczne środki przeciwbólowe (ON) – centralny selektywny efekt przeciwbólowy, znacząco wpływający na odczuwanie bólu. Z powtarzanymi zastrzykami – uzależnienie od narkotyków (uzależnienie).

Opium (sok opos) – uzyskiwane z nich narkotyczne środki przeciwbólowe – suszony sok mleczny niedojrzałych głów tabletek nasennych maku (Papaver somniferum).

1. Pochodne fenantrenu (działanie neurotropowe) – środki przeciwbólowe

Morfina, Kodeina, Tebaina

2. Pochodne izochinoliny (działanie przeciwskurczowe – rozluźnia mięśnie gładkie)

Klasyfikacja HA według pochodzenia

Omnopon (Pantopon) – suma alkaloidów opium

Buprenorfina (Norfin) – pochodna Teboin

Etylomorfina (dionina) – może być stosowana w praktyce oka (rozszerzenie naczyń krwionośnych, efekt wchłaniania) z zapaleniem rogówki

Fentanyl – Pure Synthetics

Pentazocyna (Lexir, Fortral)

Butorfanol (Buforal, Stadol)

Znajdują się w błonach neuronów biorących udział w przewodzeniu impulsów bólowych

Ich stymulacja – opóźnia uwalnianie mediatorów bólu – ACH, HA, bradykinina, substancja P, glutaminian, serotonina.

Receptory opioidowe ich endogenne ligandy, efekty

Receptory Mu – analgezja, sedacja, euforia, depresja oddechowa, uzależnienie od narkotyków, zmniejszona ruchliwość przewodu pokarmowego, bradykardia, zwężenie mięśni

Ø Receptory Kappa – analgezja, sedacja, dysforia, zahamowanie ruchliwości przewodu pokarmowego, zwężenie źrenic

Ø Delta – analgezja, depresja oddechowa, zahamowanie ruchliwości przewodu pokarmowego

Nasilenie uzależnienia od narkotyków będzie zależeć tylko od receptorów Mu

Aktywują receptory opioidowe (agonistów), zmniejszają odpowiedź bólową do poziomu tolerancji na ból. Wyróżnij się stresem, ciążą, porodem. Dźwięk na granicy bólu powoduje uwolnienie enkefalin i donorfin.

Klasyfikacja HA na podstawie interakcji z receptorami opioidowymi

1. Agoniści (aktywują receptory opioidowe)

Morfina, Fentanyl, Piritamid, Kodeina, Promedol, Omnopon

2. Agoniści – antagoniści lub częściowi agoniści

Pentazocyna, Butorfanol, Nalbufin, Buprenorfina.

Nalokson (0,4 mg w 1 ml, 10 ampułek) – w przypadku ostrego zatrucia morfiną, Naltrekson (kapsułki 50 mg) – kompleksowe leczenie uzależnienia od narkotyków.

Mieszane działanie

Istnieją 2 mechanizmy działania: opioidowy i nieopioidowy (tj. Wpływ na układ monoamidergiczny zaangażowany w prowadzenie impulsów bólowych).

§ Tramadol (Tramal) – więcej receptorów Mu

Hamuje niszczenie CA (katecholamin), stabilizuje ich stężenie w ośrodkowym układzie nerwowym, selektywnie zmniejsza ONZ (odwrotny wychwyt neuronów) SER i HA

Morfina

Pochodna fenantrenu. W przypadku morfiny – 2 grupy hydroksylowe, jeśli zmienisz jedną z grup, pojawi się heroina.

Możesz wpisać: n \ k, v \ m, v \ in.

Słaba biodostępność – 24% po podaniu doustnym

MST – Continental – w ciągu 12 godzin

Morphilong – \ m 24 godziny.

Sam krótko działający lek.

W latach 1871–1910 heroinę stosowano w leczeniu kaszlu u dzieci, sprzedawano ją w aptekach.

W strukturze – zamiast grup hydroksylowych – 2 grupy aceto.

Mechanizm działania przeciwbólowego

· Ucisk układu nocyceptywnego, który odczuwa ból – hamuje przewodzenie impulsów bólowych działających na centralne ogniwa układu nocyceptywnego

· Aktywuj system antynocyceptywny – stymulacja receptorów opioidowych w neuronach szarej substancji krążącej, duże jądro szwu, jądro komórki paragiant

Sposoby bólu (3):

1. Przez nocyceptory (skóra, błony śluzowe, ścięgna, więzadła, tętnice) dochodzi do przeniesienia na tylne rogi rdzenia kręgowego i to one są kluczowe dla przekazywania impulsów bólowych – wprowadzania impulsów doprowadzających do ośrodkowego układu nerwowego. Ich aktywacja jest kontrolowana przez nadkręgowy układ antynocyceptywny. Dalsze impulsy trafiają do leżących powyżej układów OUN (wzgórze – sumowanie impulsów bólowych; RF, mózg limbiczny, kora mózgowa).

2. Poprzez neuron ruchowy (przednie rogi) – reakcja motoryczna na ból

3. Reakcja wegetatywna w odpowiedzi na ból – rogi boczne – podwyższone ciśnienie krwi

1) Zablokuj doprowadzające impulsy bólowe na poziomie tylnych rogów rdzenia kręgowego

2) Aktywacja malejących efektów hamujących w przewodzeniu impulsów bólowych w ośrodkowym układzie nerwowym

3) Selektywnie blokuj wstawione neurony, które biorą udział w przewodzeniu impulsów

4) Naruszenie sumowania impulsów bólowych w wzgórzu

5) Wpływ na korę zmienia emocjonalne postrzeganie bólu, hamuje wtórne reakcje psychiczne

Istnieją efekty centralne i peryferyjne.

v Euforia – introspekcyjne, przyjemne myśli, znikają uczucie głodu i pragnienia, dobrze jest być ze sobą

v Sen – wrażliwy, powierzchowny i bogaty w sny

v W różnych ośrodkach ośrodkowego układu nerwowego – ma efekt „mozaiki” (niektóre hamują, inne podniecają):

– kaszel (tylko w przypadku kaszlu zagrażającego życiu)

– wymiotny (wcale nie ma swoistości gatunkowej, na przykład nie depresuje psów)

– SDS (ale w dużych dawkach)

– nerw okoruchowy (zwężenie źrenicy) – wartość diagnostyczna, nie zawsze

– nerw błędny (bradykardia)

v Wpływ na produkcję hormonów:

– hamowanie produkcji FSH, LH, ACTH, GK

– aktywacja produkcji prolaktyny i ADH (zmniejszona produkcja moczu)

ü Zmniejsza motorykę przewodu pokarmowego

ü Zwiększa napięcie mięśni gładkich jelit

ü Zwiększa napięcie zwieraczy przewodu pokarmowego, wchłanianie wody (efekt blokujący)

ü Zwiększony ton moczowodu, cewki moczowej i zwieracza pęcherza

ü Efekt histaminogenny (skurcz oskrzeli)

Uzależnienie od narkotyków – nieodparte pragnienie przyjmowania leków

GM rozszerzenie naczyń krwionośnych i zwiększone ciśnienie śródczaszkowe (może wystąpić obrzęk mózgu)

Loperamid (immodium) – objawowe lekarstwo na biegunkę (opiatowe receptory jelitowe) – pochodna morfiny

· Ciężkie współistniejące urazy, które mogą prowadzić do rozwoju szoku bólowego, oparzeń

· Okres przedoperacyjny i pooperacyjny

· Obrzęk płuc, ból z zawałem mięśnia sercowego (nie wszystkie)

Kolka (tylko z lekami przeciwskurczowymi!) – bez spa, atropina, papaweryna

Kaszel zagrażający życiu

o Wczesne dzieciństwo i starość

o Niewydolność oddechowa

o Ciąża, poród, laktacja (tylko Promedol)

o Niedociśnienie, skurcz oskrzeli, wzrost ciśnienia śródczaszkowego

o przerost prostaty (z powodu opóźnionego oddawania moczu)

Przegląd produktu w porównaniu do morfiny.

Kodeina (metylomorfina)

Wewnątrz: DB 50% (biodostępność) – dobra, morfina tylko 24%.

Dla porównania efekt przeciwbólowy. Z morfiną, 6-10 razy mniej. A środek przeciwkaszlowy jest tylko 2 razy (hamuje kaszel w dawkach, które nie wpływają na ośrodek oddychania). Tj. stosowany głównie jako środek przeciwkaszlowy.

Jest częścią tylko połączonych preparatów: Codelac, Kodterpin, Pentalgin, Sedalgin, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (zawiera również wlew trawy Adonis i bromku sodu; – stosowany w łagodnej niewydolności serca).

Efekty uboczne są znacznie mniej wyraźne niż morfina..

Promedol –mniej aktywny i produktywny, w porównaniu z morfiną, 2-3 razy. W mniejszym stopniu hamuje oddychanie, nie ma działania spazmogennego, nie powoduje uzależnienia od narkotyków.

Można go przepisać na kolkę, w przeciwieństwie do morfiny, którą należy przepisać ze środkami przeciwskurczowymi.

Stymuluje skurcz mięśniówki macicy, służy do łagodzenia bólu od urodzenia – ciało macicy kurczy się, a szyjka macicy rozluźnia się. W mniejszym stopniu przenika przez łożysko, hamuje ośrodek oddechowy i nie jest tak niebezpieczny dla płodu.

Stosuje się s / c, in / m, in / in, inside.

Fentamina – lek syntetyczny. 100-400 razy silniejszy niż morfina. Działa szybko, szybko i szybko, działa w ciągu minuty, w ciągu 15-30 minut.

Może być stosowany w zawale mięśnia sercowego, dusznicy bolesnej, neuroleptanalgezji (NLA) razem z droperidolem, przed i po operacji, jeśli jest kolka, to tylko z lekami przeciwskurczowymi. Wnika w centralny układ nerwowy, bardzo wysoka lipofilność. Jest to niebezpieczne w praktyce dziecięcej.

Skutki uboczne: bradykardia, LZ, sztywność mięśni, zwłaszcza klatki piersiowej. Podczas korzystania z Fentamin musisz mieć w pobliżu wszystkie urządzenia wentylacyjne.

Pentazocyna – Agonista Kappa – receptory delta, antagonista nu – receptora à LZ nie powoduje, może również powodować komplikacje u morfinistów. Mniej aktywny, 3-4 razy. W mniejszym stopniu hamuje oddychanie, zaparcia, zatrzymanie moczu i LZ.

Inside in \ m, in \ in, – działa w ciągu 15-30 minut, w ciągu 3 godzin.

Zwiększa ciśnienie w tętnicy płucnej, a jednocześnie zwiększa pracę serca – wzrasta zapotrzebowanie tlenu na mięsień sercowy!

Butorfanol – agonista Kappa i słaby antagonista receptora nu. Możliwe jest wprowadzanie pozajelitowo, w \ in, w \ m (3-4 godziny), możliwe jest donosowo.

Jest bardziej aktywny, 3-5 razy, mniej hamuje oddychanie, mniej powoduje zaparcia, zatrzymanie moczu i LZ.

W mniejszym stopniu powoduje działania niepożądane, ale zwiększa ciśnienie płucne i czynność serca..

Buprenorfina – częściowy agonista receptora nu. Aktywny 20-60 razy więcej niż morfina (wymagana mniejsza dawka).

Efekt jest wolniejszy niż 6-8 godzin.

Stosowany w stanach nagłych, zmianach masowych. Ułatwia transport, stan przeciwwstrząsowy.

Tabletki podjęzykowe (8-12 godzin), w \ m, w \ in.

TTS – transdermalny system terapeutyczny (72 godziny) – przykleja się do skóry i stopniowo się wchłania.

3). Środki przeciwgrzybicze

Przyczyny patogennych i oportunistycznych grzybów.

1. Układowe (głębokie) – grzybica narządów wewnętrznych, centralny układ nerwowy.

Histoplazmoza, blastomykoza, aspergiloza, kokcydiiodimykoza, kryptokokoza, kandydoza.

2. Grzybica skóry – grzybica paznokci, naskórek, rzęsistkowica, mikrosporia.

3. Kandydoza – błona śluzowa przewodu pokarmowego, narządy płciowe.

Mechanizm działania (ogólnie): zaburzona synteza lub funkcja grzybów ergosterolu CPM.

Brak makroorganizmu ergosterolu w biomembranach!

Ze względu na charakter działania:

¾ Fungiostatyczny (dawka leku)

o Amfoterycyna B.

o natamycyna (pimafucin)

Struktura nystatyny jest niezabezpieczonym sprzężonym wiązaniem podwójnym, z którym oddziałują one ze sterolami CPM à wzrost przepuszczalności CPM, w wyniku czego komórka traci związki rozpuszczalne w wodzie o niskiej masie cząsteczkowej à powstaje pierścień, w którego nutrii jest część hydrofilowa, kanał, przez który substancje są usuwane z komórki (K, Mg , Na).

o Gryzeofulwina – skuteczny w przypadku grzybicy skóry

Ø Ketokonazol (Nizoral)

Ø Mikonazol, klotrimazol (lokalnie)

b) Triazole (bardziej skuteczne, mniej toksyczne):

Ø Flukonazol (Diflucan)

Ø Introkonazol (Oruncal)

2. Pochodne N-metylonaftalenu:

Ø Terbinafina (Lamisil)

a) Pochodne kwasu undcylenowego: cynkundan, uidecin, mykoseptyna.

b) Preparaty jodu: alkoholowy roztwór jodu, jodek potasu.

c) Pochodne nitrofenolu: Nichlofen (nitrofungina).

d) Bis-czwartorzędowe sole amoniowe: Decamina – w postaci karmelu w procesach zapalnych jamy ustnej i gardła.

Klasyfikacja według zastosowania:

1. Grzybice ogólnoustrojowe:

§ Amfoterycyna B (i / v) – z kandydozą.

Gryzeofulwina (Gryzeofulwina)

Spis treści

Wzór strukturalny

Rosyjskie imię

Łacińska nazwa substancji Gryzeofulwina

Nazwa chemiczna

Wzór brutto

Grupa farmakologiczna substancji Gryzeofulwina

Klasyfikacja nosologiczna (ICD-10)

Kod CAS

Charakterystyka substancji Gryzeofulwina

Środek przeciwgrzybiczy Antybiotyk wytwarzany przez pleśń Penicillium nigricans (griseofulvum). Biały lub biały z żółtawym odcieniem, najmniejszy krystaliczny proszek o słabym specyficznym (grzybowym) zapachu. Jest praktycznie nierozpuszczalny w wodzie i eterze naftowym, słabo rozpuszczalny w etanolu, metanolu, acetonie, benzenie, octanie etylu, kwasie octowym. Rozpuszczalność w dimetyloformamidzie w 25 ° C: 12-14 g / 100 ml. Stabilny w wysokiej temperaturze, w tym. podczas autoklawowania. Masa cząsteczkowa 352,77.

Farmakologia

Działanie fungistatyczne wiąże się z działaniem komórek grzybów na białka mikrotubularne, co powoduje pęknięcie struktur mitotycznych w kształcie wrzeciona i zatrzymanie mitotycznego podziału komórek grzybów w metafazie, hamuje syntezę białka i zakłóca tworzenie ściany komórkowej u grzybów zawierających chitynę. Ma większe powinowactwo do dotkniętych tkanek: selektywnie gromadzi się w prekursorach keratynocytów skóry, włosów i paznokci, silnie wiąże się z nowo utworzoną keratyną, zapewniając jej wysoką odporność na inwazję grzybową (zapobiegając w ten sposób uszkodzeniu grzybów przez nowe komórki tworzące). Struktury zawierające keratynę są stopniowo złuszczane. Wyleczenie następuje po całkowitym zastąpieniu zainfekowanej keratyny, więc efekt terapeutyczny rozwija się powoli.

Aktywny wobec grzybniaków, w tym Trichofyton (Trichophyton rubrum, Tonsurany Trichophyton, Trichophyton mentagrophytes, Trichophyton interdigitalis, Trichophyton verrucosum, Trichophyton sulphureum, Trichophyton menginii, Trichophyton gallinae, Trichophyton schoenleini, Trichophyton crateriforme), Microsporum (Microsporum audouinii, Microsporum canis, Microsporum gypseum), Epidermofiton (Epidermophyton floccosum) Stężenie fungistatyczne dla większości gatunków grzybów wrażliwych na gryzeofulwinę wynosi 0,5–3 μg / ml. Grzyby drożdżopodobne (rodzaj Candida) i grzyby pleśniowe są odporne na gryzeofulwinę. Nie ma działania przeciwbakteryjnego.

Po podaniu absorpcja gryzeofulwiny zależy od dyspersji jej kryształów: absorpcja postaci mikrokrystalicznej waha się od 25 do 70%, postać ultramikrokrystaliczna jest absorbowana prawie całkowicie. Wchłanianie z przewodu pokarmowego różni się znacznie u różnych osób, głównie z powodu nierozpuszczalności substancji w wodnym środowisku górnego odcinka przewodu pokarmowego. Zmax we krwi dorosłych na czczo po przyjęciu 0,5 g gryzeofulwiny wynosi 0,5–2,0 μg / ml i jest osiągane po 4 godzinach Należy zauważyć, że u niektórych pacjentów występuje tendencja do tworzenia niskich poziomów substancji we krwi, niezależnie od od czasu do czasu. To może tłumaczyć niezadowalający efekt terapeutyczny u niektórych pacjentów. Biodostępność u większości pacjentów wzrasta wraz z jednoczesnym podawaniem z tłustymi pokarmami. Po spożyciu gromadzi się w warstwie rogowej skóry i jej przydatkach, a także w wątrobie, tkance tłuszczowej i mięśniach szkieletowych. Niewielkie ilości dostają się do płynnych mediów i innych tkanek ciała. Metabolizm zachodzi w wątrobie, głównymi metabolitami są 6-metylogryofeofulwina i pochodna glukuronidu. T.1/2 – około 24 godzin, z niewydolnością nerek nie zmienia się. Jest wydalany z kałem (36% – niezmieniony) i moczem (mniej niż 1% bez zmian).

Po zastosowaniu miejscowym gryzeofulwina ma słaby efekt.

Toksykologia u zwierząt

W długoterminowych badaniach na zwierzętach, które otrzymywały gryzeofulwinę z pokarmem (0,5–2,5% karmy), zapalenie wątroby obserwowano na kilku liniach myszy, szczególnie u samców. Efekt ten był większy przy zastosowaniu mniejszych rozmiarów cząstek gryzeofulwiny. Podawanie SC stosunkowo mniejszych dawek gryzeofulwiny raz w tygodniu przez pierwsze trzy tygodnie życia również doprowadziło do powstania wątrobiaków u myszy.

Guzy tarczycy (zwykle gruczolaki, ale czasem raki) rozwinęły się u samców szczurów otrzymujących gryzeofulwinę z pokarmem (2,0; 1,0 i 0,2% paszy) oraz u samic szczurów z 2-krotnie wyższą zawartością gryzeofulwiny w pokarmie . W badaniach na innych gatunkach zwierząt nie stwierdzono działania rakotwórczego..

W badaniach toksyczności podostrej po wstrzyknięciu gryzeofulwina powodowała martwicę komórek wątrobowych u myszy, ale efektu tego nie obserwowano u innych gatunków zwierząt. U zwierząt laboratoryjnych leczonych gryzeofulwiną obserwowano zaburzenia metabolizmu porfiryny. Gryzeofulwina działała podobnie jak kolchicyna na mitozę i przyczyniła się do rozwoju nowotworów skóry u zwierząt laboratoryjnych po indukcji metylocholantrenem.

Zastosowanie substancji Gryzeofulwina

Grzybice skóry, skóry głowy i paznokci: favus, rzęsistkowica, mikrosporia skóry głowy, mikrosporia gładkiej skóry, dermatomikoza brody i wąsów, naskórkowość gładkiej skóry, naskórkowość pachwinowa, grzybica paznokci.

Przeciwwskazania

Nadwrażliwość, porfiria, toczeń rumieniowaty układowy, zespół toczniopodobny, układowe choroby krwi, leukopenia, organiczne choroby wątroby i nerek, niewydolność wątrobowokomórkowa, nowotwory złośliwe.

Ograniczenia aplikacji

Dzieci poniżej 2 roku życia (nie określono skuteczności i bezpieczeństwa stosowania).

Ciąża i laktacja

Istnieją dowody na teratogenne i embriotoksyczne działanie gryzeofulwiny u zwierząt (podawanie doustne ciężarnym szczurom informowało o obecności potomstwa młodych z kilkoma zaburzeniami). Gryzeofulwina hamuje spermatogenezę u szczurów, chociaż nie zostało to ustalone w badaniach na ludziach. W eksperymentach na psach wykazano, że gryzeofulwina może być przyczyną działań niepożądanych u potomstwa.

Jest przeciwwskazany w czasie ciąży (gryzeofulwina przenika przez łożysko; nie przeprowadzono odpowiednich i ściśle kontrolowanych badań u kobiet w ciąży). Od 1977 r. Zgłaszano dwa przypadki narodzin skondensowanych bliźniąt u pacjentów przyjmujących gryzeofulwinę w pierwszym trymestrze ciąży. Jeśli ciąża wystąpi w okresie leczenia gryzeofulwiną, konieczne jest poinformowanie pacjenta o potencjalnym ryzyku dla płodu.

Nie zaleca się stosowania podczas karmienia piersią (nie wiadomo, czy gryzeofulwina przenika do mleka matki). Odpowiednie dane nie są dostępne..

Skutki uboczne substancji Gryzeofulwina

Z przewodu pokarmowego: nudności, wymioty, suchość w ustach, biegunka, ból brzucha, kandydalne zapalenie jamy ustnej, zwiększona aktywność aminotransferaz wątrobowych, żółtaczka, zapalenie wątroby.

Z układu nerwowego i narządów zmysłów: ból głowy, zawroty głowy, nadmierne zmęczenie lub osłabienie, bezsenność, neuropatia obwodowa, parestezje kończyn, zaburzenia koordynacji ruchów, letarg, dezorientacja, splątanie, depresja, zaburzenia wrażliwości smakowej.

Z układu sercowo-naczyniowego i krwi (hematopoeza, hemostaza): granulocytopenia, agranulocytoza, leukopenia.

Reakcje alergiczne: wysypka, swędzenie, pokrzywka, obrzęk Quinckego, światłoczułość, zespół toczniopodobny, rumień wielopostaciowy wysiękowy, miejscowa nekroliza naskórka (zespół Lyella).

Interakcja

Gryzeofulwina indukuje enzymy mikrosomalne w wątrobie, w wyniku czego może zwiększać metabolizm w wątrobie, a zatem osłabiać aktywność pośrednich leków przeciwzakrzepowych (wymaga kontroli PV, może być konieczne dostosowanie dawki leku przeciwzakrzepowego), doustne leki hipoglikemiczne (możliwa kontrola glikemii, możliwe dostosowanie dawki leku przeciwcukrzycowego), doustne środki antykoncepcyjne zawierające estrogen, teofilina (monitorowanie stężenia we krwi z możliwością dostosowania dawki). Induktory enzymów mikrosomalnych (w tym barbiturany, ryfampicyna) mogą zwiększać metabolizm gryzeofulwiny i zmniejszać jej działanie grzybobójcze. Wzmacnia działanie etanolu.

Interakcje cyklosporyny

W przypadku jednoczesnego stosowania gryzeofulwiny i cyklosporyny efekt może nieprzewidywalnie ulec zmianie (jednoczesne stosowanie wymaga ostrożności).
Zgłoszono kilka przypadków interakcji między cyklosporyną a gryzeofulwiną. Mechanizm tej interakcji jest niezrozumiały. Tak więc w jednym z badań zaobserwowano około 2-krotny spadek poziomu cyklosporyny u pacjenta po przyjęciu gryzeofulwiny w dawce 500 mg / dobę, pomimo 70% wzrostu dawki cyklosporyny. Gdy gryzeofulwina została anulowana po 16 tygodniach, stężenie cyklosporyny w surowicy wzrosło.

Źródło informacji

Interakcje Stockleya / Ed. autor: I.H. Stockley. – 6 edycja. – Londyn – Chicago, Pharmaceutical Press.-2002. – P.619.

Droga podania

Środki ostrożności dla substancji Gryzeofulwina

Przed rozpoczęciem leczenia gryzeofulwiną należy zidentyfikować rodzaj grzybów, które spowodowały zakażenie. Gryzeofulwina nie nadaje się do stosowania profilaktycznego, nie jest stosowana w leczeniu zakażeń o łagodnym nasileniu, w których wystarczy przepisać tylko środki przeciwgrzybicze do użytku zewnętrznego. Gryzeofulwina jest nieskuteczna w leczeniu zakażeń bakteryjnych, kandydozy, histoplazmozy, promienicy, sporotychozy, chromomikozy, kokcydioidozy, blastomikozy w Ameryce Północnej, kryptokokozy, łupieżu pstrego i nocardiozy.

Jeśli stosujesz dietę niskotłuszczową, powinieneś wziąć gryzeofulwinę z 1 łyżką oleju roślinnego. Nie pij alkoholu podczas leczenia.

Wraz z rozwojem granulocytopenii należy przerwać leczenie gryzeofulwiną. Ponieważ terapia jest długa, konieczne jest okresowe monitorowanie czynności wątroby, nerek i hematopoezy..

U pacjentów w podeszłym wieku możliwe jest zwiększenie ryzyka hepatotoksyczności ze względu na związane z wiekiem zmiany czynności wątroby (wymagane jest ścisłe monitorowanie kliniczne i laboratoryjne).

Podczas leczenia gryzeofulwiną pacjenci powinni unikać ekspozycji na bezpośrednie światło słoneczne i promieniowanie UV..

W okresie leczenia oraz w ciągu 6 miesięcy po nim mężczyźni i kobiety w wieku rozrodczym powinni stosować skuteczne środki antykoncepcyjne (negatywny wpływ na funkcje rozrodcze u mężczyzn i kobiet).

Nie należy go przypisywać ambulatoryjnie kierowcom pojazdów, a także osobom, których działalność zawodowa wymaga szybkich reakcji i zwiększonej uwagi.

Dodaj komentarz