Badania laboratoryjne grzybicy skóry

przez | 2020-02-27

Spis treści:

Badania laboratoryjne grzybicy skóry

Diagnoza grzybicy
Arabian R.A., Klimko N.N., Gorshkova G.I..

1. Organizacje laboratorium diagnostycznego
1.1 Urządzenia i reżim anty-epidemiczny
1.2 Zbieranie i dostarczanie materiału patologicznego

1.3 Pracuj z materiałem patologicznym

2.1 Badanie mikroskopowe

2.2 Zaszczepianie materiału patologicznego i kwantyfikacja grzybic wywołanych przez grzyby drożdżowe

2.3 Badanie mikroskopowe i wysiew materiału patologicznego na infekcje grzybicze wywołane przez pleśń

2.4 Badanie mikroskopowe i wysiew materiału patologicznego w przypadku podejrzenia grzybicy wywołanej przez grzyby dimorficzne

2.5 Badanie mikroskopowe i siew materiału patologicznego z grzybicą skóry (rogowacenie skóry i dermatofitoza)

2.6 Serologiczne metody diagnozowania grzybic.

3. Czynniki wywołujące grzybicę, najczęściej wykrywane w badaniach laboratoryjnych różnych materiałów klinicznych.

4. Kryteria diagnozy grzybic ogólnoustrojowych: parametry kliniczne i laboratoryjne ostatecznej diagnozy.

5. Patogeny zakażeń grzybiczych.

5.2 Patogeny grzybicy skóry.

5.3 Patogeny grzybic podskórnych.

Zakażenia grzybicze są ważnym problemem medycyny klinicznej. Z potencjalnych „chorób przyszłości” grzybice przerodziły się w „choroby teraźniejszości”. Czynniki wywołujące grzybice są liczne, a choroby wywoływane przez nie u ludzi i zwierząt są bardzo zróżnicowane. Szacuje się liczbę gatunków grzybów mikroskopijnych (mikromycetes)

100 000-200 000 gatunków. Opisywany co roku

1500 nowych gatunków (Perfect a. Schell, 1996). Obecnie około 100 gatunków ma rzeczywistą wartość w praktyce klinicznej..

Znanych jest kilka klasyfikacji drobnoustrojów. Jedna z klasyfikacji grzybów oparta jest na metodzie ich rozmnażania. Prawdziwe grzyby – emumycetes, są podzielone na 4 klasy (Kwon-Chung, 1996): Chytridiomycetes (chitridiomycetes), Zygomycetes (zygomycetes), Ascomycetes (włókna nitkowate i drożdżakowe), Basidiomycetes (podstawczaki). Chitridiomycetes i Zygomycetes należą do niższych grzybów – ich grzybnia nie jest oddzielana (lub rzadko i nierównomiernie), komórki zawierają chitynę, ale nie ma kompleksu glukan-mannan substancji polisacharydowych charakterystycznych dla wyższych grzybów septycznych (ascomycetes basidiomycetes). Chitridiomycetes nie są chorobotwórcze dla ludzi i zwierząt. Wśród zygomycetes należy wyróżnić patogeny grzybic u ludzi – rodzaje porodu Mucor, Rhizopus, Absidia, Basidiobolus. Patogeny najważniejszych grzybic są uważane za klasę ascomycetes: kandydozy, dermatofitozy, histoplazmozy, blastomykozy i niektórych grzybni. Klasa podstawczaków obejmuje patogeny, takie jak Cryptococcus neoformans, Malassezia spp., Trichosporon spp., Rhodotorula spp., Schizophyllum commune (mikromycetes – grzyby czapkowe również należą do podstawczaków).

W mikologii medycznej izolowana jest inna klasa deuteromycetes (Fungi imperfecti – niedoskonałe grzyby). Ta koncepcja jest prefabrykowana. Patogeny grzybic odnoszą się do grzybów niedoskonałych, w cyklu rozwoju których nieznane są stadia rozmnażania płciowego. Dzięki gromadzeniu wiedzy wielu przedstawicieli grzybów imperfecti może zostać zaliczonych do klas doskonałych grzybów..

Pod tym względem zidentyfikowano taką koncepcję jak grzyby, które mają powinowactwo do jednej lub drugiej znanej klasy eumitów. Ich etap seksualny nie został jeszcze znaleziony, ale ze względu na charakter metabolizmu, skład chemiczny ścian i rybosomalną sekwencję RNA, grzyby te należy zaklasyfikować jako eumycetes określonej klasy (zygomycetes, ascomycetes i basidiomycetes) (patrz Tabela 1.)

Klasyfikacja grzybów chorobotwórczych (według Kwon-Chung, 1996)

  1. Chytridiomycetes – nie znaleziono grzybów chorobotwórczych
  2. Zygomycetes – 1) czynniki sprawcze mucormycosis:

2) patogeny entomofluoromikozy:

Etap anamorficzny – Blastomyces dermatitidis

Idealny etap – Ajellomyces dermatitidis

Etap anamorficzny – Histoplasma capsulatum

Idealny etap –Ajellomyces capsulatum

Etap anamorficzny – Geotrichum candidum

Idealny etap –Galactomyces geotrichum

Etapy anamorficzne – Trichophyton spp., Microsporum spp.

Idealny etap –Artroderma spp.

Idealne etapy –Gibberella spp., Podospora spp.

Idealne etapy –Leptoshaeria spp., Neotestudina spp., Pseudoallescheria boydii (Scedosporium)

Idealny etap –Chaetomium spp.

8) Czarna Piedra

Idealny etap –Piedraia hortae

Filamentowanie grzybów z powinowactwem do nitkowania Ascomycetes

Patogeny grzybic (etapy anamorficzne):

  1. Aspergiloza – Aspergillus spp.
  2. Chromomykoza – Phialophora, Fonsecaea, Cladosporium, Rhinocladiella spp.
  3. Sporotrichosis – Sporotrix schenckii
  4. Pheogyphomycosis – Hyphomycetes, Coelomycetes
  5. Hyalogyphomycosis – Zaćmy
  6. Kokcydioidoza – Coccidioides immitis
  7. Paracoccidioidosis – Paracoccidioides brasiliensis
  8. Adiaspiromycosis – Emmonsia spp.
  9. Dermatophytosis – Trichophyton spp., Microsporum spp.
  10. Keratomycosis – Hyphomycetes, Coelomycetes
  11. Penicyloza – Penicillium marnefei

Patogeny kandydozy i rzadkich zakażeń drożdżakami:

1) Etap anamorficzny – Candida luscitaniae

Perfect Stage – Clavispora luscitaniae

2) Etap anamorficzny – Candida famata

Perfect Stage – Debariomyces hansenii

3) Etap anamorficzny – Candy Krusei

Perfect Stage – Issachenkia orientalis

4) Etap anamorficzny – Kefyr Candida

Perfect Stage – Kluyveromyces marxianes

5) Etap anamorficzny – nieznany

Perfect Stage – Pichia angusta (Hansenula polymorpha)

6) Etap anamorficzny – Candida pelliculosa

Perfect Stage – Pichia angusta (Hansenula anomala)

7) Etap anamorficzny – Cukierki guilliermondii

Perfect Stage – Pichia guilliermondii

8) Etap anamorficzny – Candida norvogensis

Perfect Stage – Pichia norvogensis

9) Etap anamorficzny – Blastoschizomyces capitatus

Perfect Stage – Dipodascus capitatus

10) Etap anamorficzny – Saccharomyces cerevisiae

Afekcyjne Grzyby Drożdżowe Ascomycetes

1). Candida albicans

2). Candida tropicalis

3). Parapsiloza Candida

4). Candida glabrata

5). Candida dubliniensis

Grzyby niekwitnące z powinowactwem do Ascomycetes

Czynnik sprawczy pneumocystis zapalenie płuc (pneumocystoza):

1). Pneumocystis carinii

IV.Basidiomycetes (włókienkowate podstawczaki):

  1. Czynnikiem sprawczym basidiomycosis jest Gmina Schizophyllum
  2. Basidiomycetes

1). Czynnikiem sprawczym kryptokokozy jest Cryptococcus neoformans

2). Czynnik sprawczy wielokolorowych porostów – Malassezia spp.

3). Czynniki sprawcze rzadkich grzybic – Trichosporon spp., Rhodotorula spp.

* Mikroorganizmy, które nie pasują do ogólnego schematu filogenezy: Loboa loboi, Rhinosporidium seeberi

Badanie zależności taksonomicznej opiera się na analizie rybosomalnej sekwencji RNA (tabela 2), ponadto najważniejszym markerem biochemicznym prawdziwych grzybów jest możliwość syntezy lizyny na szlakach metabolicznych związanych z alfa-aminoadypinianem (AAA), podczas gdy u prokariotów (bakterie), śluz , glony, rośliny zielone, metabolizm lizyny wiąże się z kwasem diaminopimelinowym (DAR).

Zainteresowania mikologii medycznej związane są nie tylko z chorobami wywoływanymi przez prawdziwe grzyby (eumycetes), ale także z patologią związaną z niektórymi algami klasowymi Oomycetes. Glony Pythium insidiosum jest czynnikiem wywołującym zmiany w tkance podskórnej – phythiosis i bezchlorowy mutant zielonych alg Prototheca spp. Powoduje szorstkie zmiany skórne i rozsiane procesy obejmujące węzły chłonne i narządy wewnętrzne. Mikologia medyczna jest również tradycyjnie zaangażowana w patogenne promieniowce, chociaż te mikroorganizmy nie należą do grzybów. Promieniowce są prokariotami (bakteriami), zawierają w ścianach charakterystyczny kwas muramowy, nie tworzą jąder, są wrażliwe na leki przeciwbakteryjne. Jednak w ludzkiej hodowli i tkankach promieniowce tworzą cienką rozgałęziającą się grzybnię, w związku z którą mikroorganizmy te od dawna klasyfikowane są jako grzyby. Obecnie choroby wywoływane przez promieniowce i nocardię nazywane są pseudomikozami..

Infekcje grzybicze można podzielić na zaraźliwe i oportunistyczne. Zakaźne grzybice są często endemiczne. Kokcydioza jest więc typowa dla krajów o gorącym i suchym klimacie (Ameryka Środkowa, Meksyk, Kalifornia, Argentyna). Histoplazmoza spowodowana przez Histoplasma duboisii, endemiczny dla zachodniej i środkowej Afryki. Rhinosporidiosis – dla Indii i Cejlonu. Blastomykoza z Ameryki Północnej (choroba Jilkraista) i blastomykoza z Ameryki Południowej (paracoccidioidosis) są nazywane w miejscu wykrycia. W Rosji i krajach WNP nie znaleziono stref endemicznych dla tych chorób, chociaż wielokrotnie odnotowano przypadki ich „importu” z zagranicy..

Szczególnie ważne w ostatnich dziesięcioleciach były tak zwane infekcje oportunistyczne. Takie choroby rozwijają się na tle różnych stanów immunosupresyjnych. Zanieczyszczenie środowiska, zwiększone promieniowanie tła, stosowanie leków immunosupresyjnych, cytostatyki, kortykosteroidy, antybiotyki o szerokim spektrum działania w medycynie – nie jest to wyczerpująca lista czynników osłabiających ludzkie mechanizmy obronne i przyczyniających się do występowania zakażeń oportunistycznych wywołanych przez grzyby oportunistyczne.

W erze pojawienia się i powszechnego rozprzestrzeniania się infekcji HIV, która powoduje postępujący niedobór odporności i stwarza sprzyjające warunki do rozwoju infekcji oportunistycznych, odnotowano gwałtowny wzrost częstości grzybic, z których niektóre są bezpośrednią przyczyną śmierci pacjentów (Pokrovsky V.I., 1991; Rakhmanova A.G. i wsp., 1993; Dupont B., i wsp., 1992; Gyaurgieva O.Kh., 1996).

Według wyników kompleksowego badania pacjentów zakażonych HIV stwierdzono, że grzybice stanowią 70% w strukturze objawów klinicznych zakażenia HIV wraz z innymi powikłaniami zakaźnymi (Giaurgieva O.Kh., 1996). 60–90% pacjentów z zakażeniem HIV cierpi na różne formy kandydozy, 5–20% pacjentów umiera z powodu kryptokokowego zapalenia opon mózgowych, 60% pacjentów zdiagnozowano zapalenie płuc wywołane przez pneumocystis, często występują przypadki histoplazmozy i aspergilozy.

Drugim globalnym problemem jest postępujący wzrost częstości zakażeń grzybiczych, zwłaszcza grzybic inwazyjnych, u pacjentów z różnymi nowotworami. Głównym tego powodem jest powszechne stosowanie intensywnej terapii cytostatycznej, która przyczynia się do rozwoju neutropenii i defektów odporności komórkowej (Ruhnke m., 2000). Możliwości polichemoterapii nowotworów i hemoblastoz pozwalają na przedłużenie życia pacjentów, ale jednocześnie 50% tych pacjentów wykazuje powikłania grzybicze.

Śmiertelność jest bardzo wysoka i wynosi 25–55% w przypadku inwazyjnej kandydozy i 45–100% w przypadku inwazyjnej aspergilozy (Novik A.A., Klimko N.N., 1998). W przypadku niektórych kategorii pacjentów (biorcy przeszczepu, ostra białaczka) grzybice inwazyjne są główną przyczyną śmierci.

Kolejny ważny problem związany jest z łagodzeniem szpitalnych zakażeń grzybiczych. W ostatnich dziesięcioleciach wybuchy zakażeń szpitalnych odnotowano w najbardziej zaawansowanych, technicznie wyposażonych szpitalach i klinikach. Dotyczy to szczególnie oddziałów wcześniaków, a także oddziałów intensywnej terapii.

Inne problemy mikologii medycznej związane z diagnozowaniem i leczeniem infekcji grzybiczych i rzadkich grzybic pozostają aktualne. Rozpoznanie grzybic inwazyjnych często komplikuje niejednoznaczność wyników badań laboratoryjnych, niepewność znaczenia klinicznego nowych metod diagnostycznych.

Choroby grzybicze

A. N. Rodionov Grzybicze choroby skóry PRZEWODNIK DLA LEKARZY Peter St. Petersburg Moskwa • Charków • Mińsk 2000 A. N. N. Rodionov Grzybicze choroby skóry Wydanie drugie, zmieniona seria Modern Medicine Redaktor naczelny V. V. Usmanov. Pokaż więcej

A. N. Rodionov Grzybicze choroby skóry PRZEWODNIK DLA LEKARZY Peter St. Petersburg Moskwa • Charków • Mińsk 2000 A. N. N. Rodionov Grzybiczne choroby skóry Druga edycja, zmieniona seria Modern Medicine Redaktor naczelny V. V. Usmanov Redaktor naczelny V. Alesov Redaktor T. P. Ulyanova Redaktor artystyczny V. B. Shimkevich Proofreaders L. N. Agapova T. V. Dudova N. D. Ka. Iyshnikova Projekt i układ: M.I. Prochortow BBK55. 8 UDC 616.5-002. 828 (021. 5) Rodionov A.N. P60 Grzybicze choroby skóry: przewodnik dla lekarzy (wydanie 2). – St. Petersburg: Wydawnictwo „Peter”, 2000. – 288 str. – (Seria „Współczesna medycyna”). ISBN 5-272-00035-8 Drugie wydanie podręcznika zawiera dane dotyczące etiologii, patogenezy, kliniki, nowoczesnych metod diagnozowania grzybiczych chorób skóry. Szczególną uwagę zwraca się na diagnostykę różnicową i zapobieganie powierzchownej grzybicy skóry. Rozważane są nowoczesne środki i metody terapii etiotropowej i patogenetycznej. Ukryj

Specjalne badania dermatologiczne i laboratoryjne

Specjalne metody badań dermatologicznych są nieinwazyjne i inwazyjne: skrobanie, badanie dotykowe, badanie dioskopowe, oznaczanie reakcji izomorficznej, dermografizm, odruch włosów i włosów, testy skórne, dermatoskopia, dermatografia, badanie histologiczne i histochemiczne biopsji skóry ze zmiany.

Do metod badań laboratoryjnychpacjenci dermatologiczni i wenerologiczni obejmują zarówno ogólne (analiza krwi, moczu, soku żołądkowego, kału jaja robaków, fluoroskopię narządów klatki piersiowej itp.), a także specjalne (badania serologiczne, mikroskopowe, patomorfologiczne).

Skrobanie wysypki szklanym szkiełkiem, skalpelem itp. Stosuje się głównie w przypadku podejrzenia łuszczącego się porostu i parapsorozy. W przypadku łuszczycy udaje się uzyskać kolejno trzy charakterystyczne objawy: „plama stearynowa”, „film” i „rosa krwi” lub krwawienie punktowe z parapsorozą w kształcie kropli – objawem ukrytego łuszczenia. W przypadku rumienia skrobaniu łuski kolcami pęcherzykowymi towarzyszy ból (objaw Beniera).

Konsystencja elementów jest określana przez badanie dotykowe; jeśli ocena ekstremalnych stanów konsystencji jest stosunkowo łatwa, wówczas jej formy przejściowe wymagają odpowiednich umiejętności.

Z dioskopią,innymi słowy, vitropresja, szklana płytka (szkiełko lub szkiełko zegarka) jest dociskana do skóry, krwawiąc ją, co pomaga badać elementy, których kolor jest maskowany przekrwieniem od reaktywnego zapalenia. Ta metoda pozwala rozpoznać na przykład elementy tocznia rumieniowatego, który po dioskopii nabiera charakterystycznego brązowożółtego odcienia (zjawisko „galaretki jabłkowej”).

W przypadku niektórych dermatoz na pozornie zdrowej skórze wysypki charakterystyczne dla tej choroby występują w odpowiedzi na jej podrażnienie. Zjawisko to nazywa się izomorficzną reakcją podrażnienia. Reakcja ta może wystąpić spontanicznie, w miejscach narażonych na tarcie, macerację, intensywną ekspozycję na słońce, na przykład u pacjentów z wypryskiem, neurodermitem, liszaj płaski lub może być sztucznie wywołana przez podrażnienie w łuszczycy (objaw Koebnera), liszaj płaski w stadium progresywnym. Dermografizm pokrzywkowy w pokrzywce jest również przykładem reakcji izomorficznej. Warstwa rogowa jest oświetlona ciekłą parafiną, czasem czerwonymi porostami, aby lepiej zidentyfikować znak „siatki” Wickhama.

Do metod nieinwazyjnych należą również nowoczesne metody badawcze – dermatoskopia i dermatografia.Dzięki dermatoskopii, stosując 20-krotny wzrost przez warstwę ciekłego oleju, elementy skóry można dobrze zbadać, szczególnie w diagnostyce różnicowej pigmentowanych wysypek. Dermatografia opiera się na badaniu ultrasonograficznym (20 MHz) warstw skóry i tkanki podskórnej. Za pomocą tej metody można ocenić głębokość pierwiastków pierwotnych i wtórnych, skuteczność terapii, zawartość wody w skórze i wiele innych parametrów.

W celu potwierdzenia diagnozy choroby alergicznej szeroko stosuje się testy skórne (testy). Rozróżnij testy skórne (aplikacja), skaryfikacja i śródskórne (śródskórne).Często stosuj test aplikacji przy użyciu metody kompresji (patchworku) Yadasson lub próbki kropli zaproponowanej przez V.V. Iwanow i N.S. Wiadro W niektórych przypadkach połącz metody wertykulacji i kompresji (wertykulacji i aplikacji).

Reakcje skórne i śródskórnez tuberkuliną (Pirk, Mantoux, Nathan-Collosa) stosuje się u pacjentów z gruźliczymi zmianami skórnymi. Jednak ich negatywna odpowiedź nie wyklucza określonego procesu. Wynik uważa się za pozytywny, gdy wystąpi reakcja na duże rozcieńczenia tuberkuliny. W przypadku niektórych grzybic skóry stosuje się testy śródskórne z filtratami grzybowymi i szczepionkami, chociaż czasami obserwuje się nieswoiste wyniki dodatnie. Testy śródskórne ze specyficznymi antygenami stosuje się w przypadku trądu (z trominą), limfogranulomatozy pachwinowej (reakcja Freya), tularemii (z tulariną), nosacizny (z maleiną) itp..

Testy skórne z możliwymi alergenami pokarmowymi (z egzemą, atopowym zapaleniem skóry itp.) Są rzadko stosowane w praktyce dermatologicznej. Obserwacja kliniczna pacjenta jest zwykle przeprowadzana z wyłączeniem niektórych pokarmów podejrzewanych o przyczynowość. To samo dotyczy gorączki i kilku kolorów.

U pacjentów z dermatozami zawodowymi stosuje się testy skórne z różnymi chemikaliami, aby potwierdzić ich związek z czynnikami chemicznymi..

W przypadku podejrzenia zapalenia skóry po zastosowaniu leku, czasami w celu zapobiegania stosuje się (za zgodą pacjenta) test ustny lub pozajelitowy z bardzo małymi dawkami podejrzanego alergenu (zwykle z preparatem sulfanilamidowym). Testy skórne w przypadku alergicznego zapalenia skóry nie zawsze dają pozytywne wyniki..

W ostatnich latach krytykowano stosowanie testów skórnych w diagnozowaniu chorób alergicznych. Testy te mogą prowadzić do poważnych powikłań ze znaczącymi reakcjami ogólnymi i ogniskowymi, szczególnie u pacjentów z ciężkimi stanami alergicznymi. Ponadto, testy skórne mogą zwiększać uczulenie i postęp procesu z powodu uwalniania substancji biologicznie czynnych.Należy o tym pamiętać w przypadku uczulenia na antybiotyki wprowadzenie nawet najmniejszych jego ilości (do 10 jm) może spowodować wstrząs anafilaktyczny ze skutkiem śmiertelnym u pacjenta.Powinny zostać zastąpione pośrednimi metodami diagnozowania stanu alergicznego. Obejmują one zwiększoną zawartość globulin beta i gamma itp., A także reakcje serologiczne (Coombs, hemaglutynacja, aglutynacja Fellnera i Behra, wytrącanie, wiązanie dopełniacza, adhezja immunologiczna itp.) Oraz zjawiska cytologiczne

(Reakcja aglomeracji leukocytów Flecka, test degranulacji bazofili Shelleya, reakcja leukocytolizy, test leukopeniczny, wskaźnik trombocytopeniczny).

Wyniki klinicznego badania krwi odgrywają decydującą rolę w chorobach białaczkowych, którym towarzyszą objawy na skórze. W przypadkach podejrzenia opryszczkowego zapalenia skóry Dühring diagnozę potwierdza eozynofilia we krwi i zawartości pęcherzy, co jest szczególnie ważne w diagnostyce różnicowej z pęcherzycą. W tych przypadkach używają badania cytologicznego zawartości pęcherzy lub odcisków palców (test Tzanka, acantholytic cell pemphigus) oraz do diagnozy tocznia rumieniowatego układowego, wykrywając czerwone komórki tocznia (komórki LE) we krwi.

W przypadku podejrzenia kiły wykonuje się kompleks reakcji serologicznych (unieruchomienie jasnych treponemów, reakcja immunofluorescencyjna, pasywna reakcja hemaglutynacji – RPHA itp.).Szeroko stosowane są badania bakterioskopowe (w przypadku grzybów, komórek drożdży, bladej treponemy, gonococcus i rzęsistka, roztocza świerzbu itp.) Oraz badania bakteriologiczne (uprawy). Czasami, aby wyjaśnić etiologię choroby, konieczne jest zarażenie zwierząt materiałem patologicznym pobranym od pacjenta (na przykład, jeśli podejrzewa się gruźlicę skóry, materiał patologiczny jest zaszczepiony świnkom morskim, a w przypadku podejrzenia blastomikozy szczurom).

Biopsja dotkniętego obszaru skóry, błony śluzowej lub elementu morfologicznego z badaniem histologicznym materiału uzyskanego z wieloma dermatozami stanowi nieocenioną pomoc w ustaleniu diagnozy. Dotyczy to zwłaszcza chorób, w których obraz histologiczny jest dość charakterystyczny: liszaj płaski, ziarniniak pierścieniowy, trąd, pokrzywka pigmentowa, nowotwory skóry itp. W niektórych przypadkach obraz patologiczny może być podobny (gruźlica, kiła itp.) I diagnoza choroby umieścić sumę wszystkich danych uzyskanych podczas badania, w tym wynik biopsji.

Do diagnozy dermatoz, w których patogenezie pewna rola należy do mechanizmów autoimmunologicznych, stosuje się immunologiczne metody badawcze, na przykład pośrednią i bezpośrednią immunofluorescencję. Pierwszy ujawnia krążące przeciwciała klas A, M, G, drugi – kompleksy immunologiczne utrwalone w tkankach, zawierające te same klasy immunoglobulin, frakcje dopełniacza, fibrynę.

Aby wykryć nadwrażliwość na różne alergeny, wykonuje się testy skórne (testy), a także testy in vitro: reakcje degranulacji bazofili, transformacja blastyczna limfocytów itp..

Data dodania: 2014-11-20; Wyświetlenia: 856; Naruszenie praw autorskich? ;

Twoja opinia jest dla nas ważna! Czy opublikowany materiał był pomocny? Tak | Nie

Dodaj komentarz